Stellungnahme: Derzeit gibt es signifikante Daten, die einen Zusammenhang zwischen Lipoprotein (a) -Spiegeln und kardiovaskulärem Risiko belegen. Es gab jedoch keine klinische Studie, in der die Auswirkungen der Verringerung von Lp (a) auf das kardiovaskuläre Risiko in einer Primärpräventionspopulation untersucht wurden. Bis eine solche Studie durchgeführt wird, unterstützt der aktuelle Konsens die Verwendung eines Lp (a) -Perzentils von mehr als 75% für Rasse und Geschlecht als Risikostratifizierungsinstrument, um aggressiveres Lipoproteincholesterin niedriger Dichte (LDL-C) oder Apolipoprotein B (apoB) zu bekämpfen. Tore. Daher sollten Lp (a) -Messungen bei folgenden Patienten in Betracht gezogen werden: Personen mit früh einsetzender Gefäßerkrankung, die durch klinische Präsentation oder subklinische Bildgebung bestimmt wurden, Patienten mit mittlerem und hohem Framingham-Risiko mit vorzeitiger Koronarerkrankung in der Familienanamnese und Patienten mit niedrigem Framingham-Risiko mit einer Familienanamnese und niedrigen HDL-C-Spiegeln (High Density Lipoprotein Cholesterin). Sobald die LDL-C-Ziele erreicht sind, können die Lp (a) -Niveaus bei der Auswahl der Sekundäragenten berücksichtigt werden, um aggressivere Sekundärziele zu erreichen, einschließlich Nicht-HDL-C und ApoB. Um eine Lp (a) -Reduktion zu erreichen, besteht ein evidenzbasierter Ansatz darin, eine Therapie mit niedrig dosiertem Aspirin und Niacin mit verlängerter Freisetzung einzuleiten, die über mehrere Wochen von 0,5 g auf 2 g titriert wird. Wenn höhere Dosen von Niacin gewünscht werden, ermöglicht kristallines Niacin die Titration auf eine Dosis von bis zu 2 g dreimal täglich; Die Nebenwirkung der Spülung ist jedoch normalerweise ziemlich ausgeprägt. Obwohl gezeigt wurde, dass die Hormonersatztherapie (HRT) Lp (a) senkt, gibt es keine Indikationen für die Verwendung der HRT zur Primär- oder Sekundärprävention. Daher empfehlen wir nicht, es nur für die Lp (a) -Reduktion zu initiieren. Die LDL-Apherese ist eine Option zur Senkung der LDL-C-Spiegel bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die nicht auf eine medizinische Therapie ansprechen. Obwohl es Lp (a) senkt, gibt es dafür keine Behandlungsindikation. Eine kürzlich durchgeführte Studie bestätigt die Fähigkeit des Cholesterinabsorptionsinhibitors Ezetimib, Lp (a) zu senken. Dieser Befund verdient weitere Untersuchungen, da er zuvor in mehreren Ezetimib-Studien nicht berichtet wurde. Darüber hinaus ist die ApoB-Messenger-RNA-Antisense-Therapie Mipomersen derzeit in Phase 3 Studien und kann als potenzieller Inhibitor der Lp (a) -Produktion dienen. Letztendlich sind weitere Studiennachweise erforderlich, um festzustellen, ob eine Senkung von Lp (a) tatsächlich das kardiovaskuläre Risiko verringert, obwohl dies ohne ein spezifisches Lp (a) schwierig zu isolieren sein kann. -senkende Therapie.