Uttalelse: For tiden er det betydelige data som støtter en sammenheng mellom lipoprotein (a) nivåer og kardiovaskulær risiko. Imidlertid har det ikke vært en klinisk studie som undersøkte effekten av Lp (a) reduksjon på kardiovaskulær risiko i en primær forebyggende populasjon. Inntil en slik rettssak er gjennomført støtter nåværende konsensus bruk av en Lp (a) -prosentil større enn 75% for rase og kjønn som et risikostratifiseringsverktøy for å målrette mot mer aggressivt lipoproteinkolesterol med lav tetthet (LDL-C) eller apolipoprotein B (apoB) mål. Derfor bør Lp (a) målinger vurderes hos følgende pasienter: individer med tidlig vaskulær sykdom bestemt av klinisk presentasjon eller subklinisk avbildning, pasienter med mellom og høy Framingham-risiko med en familiehistorie av for tidlig koronarsykdom og pasienter med lav Framingham-risiko med familiehistorie og lavt tetthet lipoproteinkolesterol (HDL-C) nivåer. Når LDL-C-mål er oppfylt, kan Lp (a) -nivåer tas i betraktning ved valg av sekundære midler for å nå mer aggressive sekundære mål, inkludert ikke-HDL-C og apoB. For å oppnå Lp (a) reduksjon er en evidensbasert tilnærming å starte behandling med lavdose aspirin og utvidet frigjøring niacin, titrert fra 0,5 g til 2 g over flere uker. Hvis det ønskes høyere doser av niacin, tillater krystallinsk niacin titrering til en dose så høy som 2 g tre ganger om dagen; den rødmende bivirkningen er vanligvis ganske fremtredende. Selv om hormonerstatningsterapi (HRT) har vist seg å senke Lp (a), er det ingen indikasjoner på bruk av HRT til primær eller sekundær forebygging; derfor tar vi ikke til orde for å initiere den kun for reduksjon av Lp (a). LDL-aferese er et alternativ for å senke LDL-C-nivåene hos pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi som ikke reagerer på medisinsk behandling. Selv om det senker Lp (a), er det ingen behandlingsindikasjon for dette. En nylig studie støtter kolesterolabsorpsjonshemmeren ezetimibes evne til å senke Lp (a), et funn som fortjener nærmere undersøkelse ettersom det ikke tidligere er rapportert i flere ezetimibforsøk. I tillegg er apoB messenger RNA antisense terapi mipomersen for tiden i fase 3 studier og kan tjene som en potensiell hemmer av produksjonen av Lp (a). Til slutt er det behov for mer bevis for å avgjøre om senking av Lp (a) faktisk reduserer kardiovaskulær risiko, selv om dette kan være vanskelig å isolere uten en spesifikk Lp (a) -senkende terapi.