要約

フランクスターリングメカニズムは、心室充満の増加が心拍出量を増加させる関係を表します。予圧が増加すると、心筋細胞内のサルコメアの伸びが増加し、収縮中により多くの力が発生し、それによって心臓がより多くの血液を排出できるようになります。ただし、この関係を維持できる限界があります。心室の機能不全では、過度の伸展は心拍出量を制限または減少させる可能性があります。このような場合、筋細胞の伸びをより最適な長さに減らすことで、全体的な心機能を改善できます。

グラフでは、フランクスターリングのメカニズムを心機能曲線で示すことができます。心拍出量は、単一の曲線上の異なるポイント間を移動したり、異なる曲線に変更したりすることで変化する可能性があります。予圧を変化させる生理学的変化は同じ心臓曲線に沿った動きを引き起こす可能性があり、変力性の変化は異なる曲線へのシフトを引き起こす可能性があります。心機能曲線の急勾配の正に傾斜した部分（前負荷依存セグメントと呼ばれることもあります）では、心室の伸びが増加するにつれて心拍出量が増加します。予圧が増加し続けると、オーバーストレッチのポイントに到達し、最終的には通過します。心拍出量はプラトーになり、その後低下し始めます。プラトーセグメントは、プリロード独立部分と呼ばれることもあります。