Abstract

Frank-Starling 메커니즘은 심실 충만 증가가 심장 출력을 증가시키는 관계를 설명합니다. 증가 된 프리로드는 수축 중에 더 많은 힘을 생성하여 심장이 더 많은 혈액을 배출 할 수 있도록하는 심장 근세포 내부의 근절 신장을 증가시킵니다. 그러나이 관계가 유지 될 수있는 한계가 있습니다. 실패한 심실에서 과도한 스트레칭은 심장 박출량을 제한하거나 감소시킬 수 있습니다. 이러한 경우, 근세포 신장을보다 최적의 길이로 줄이면 전반적인 심장 기능이 향상 될 수 있습니다.

그래픽으로 Frank-Starling 메커니즘은 심장 기능 곡선으로 설명 할 수 있습니다. 심장 출력은 단일 곡선의 다른 지점 사이를 이동하거나 다른 곡선으로 변경하여 변경할 수 있습니다. 프리로드를 변경하는 생리적 변화는 동일한 심장 곡선을 따라 움직임을 유발할 수있는 반면, 내방 성의 변화는 다른 곡선으로의 이동을 유발할 수 있습니다. 심장 기능 곡선의 가파르고 양으로 기울어 진 부분 (예압 의존 세그먼트라고도 함)에서는 심실 스트레치가 증가함에 따라 심장 출력이 증가합니다. 예압이 계속 증가하면 과도하게 늘어나는 지점에 도달하여 결국 통과됩니다. 심장 박출이 정체되고 떨어지기 시작합니다. 정체 된 세그먼트는 때때로 예압 독립 부분이라고합니다.