[ドブタミン:急性心血管疾患における作用と使用のメカニズム]

心不全に関連する高レベルの循環カテコールアミンのダウンレギュレーション心臓のベータ受容体は、ベータ1受容体に対してより顕著な効果があり、変力効果の障害につながります。したがって、外因性変力剤の使用は、心不全の論理的な治療アプローチです。ドブタミンは、アルファ1、ベータ1、ベータ2のアドレナリン受容体に作用する合成カテコールアミンです。心臓では、これらの受容体の刺激は、比較的強い、相加的な変力作用と比較的弱い変時作用を生み出します。血管系では、アルファ1アゴニスト活性(血管収縮)がベータ2アゴニスト効果(血管拡張)のバランスを取ります。臨床使用では、ドブタミンは作用の開始が速く、半減期が短い。一回拍出量の増加に応じて、交感神経緊張の反射低下が総末梢抵抗の減少につながる一方で、それは心筋収縮性を増加させます。予想される血行力学的効果は、心拍出量の増加と、動脈圧または心拍数の有意な変化を伴わない全身血管抵抗の減少です。心筋機能障害に起因する後負荷圧の上昇を伴う急性心不全状態では、ドブタミン療法が今日でも参照されています。

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