Høye nivåer av sirkulerende katekolaminer assosiert med hjertesvikt nedregulerer hjerte-beta-reseptorer, med en mer uttalt effekt på beta-1-reseptorer, noe som fører til nedsatt inotrop effekt. Bruk av eksogene inotrope midler er derfor en logisk terapeutisk tilnærming ved hjertesvikt. Dobutamin er et syntetisk katekolamin som virker på alfa-1, beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer. I hjertet produserer stimulering av disse reseptorene en relativt sterk, additiv inotrop effekt og en relativt svak kronotrop effekt. I vaskulaturen balanserer alfa-1-agonistaktivitet (vasokonstriksjon) beta-2-agonisteffekten (vasodilatasjon). Ved klinisk bruk har dobutamin raskt virkningsbegynnelse og kort halveringstid. Det øker hjerteinfarktisk kontraktilitet, mens refleksreduksjon i sympatisk tone, som respons på forsterkning av slagvolum, fører til en reduksjon i total perifer motstand. De forventede hemodynamiske effektene er en økning i hjertevolum og en reduksjon i systemisk vaskulær motstand uten signifikant endring i arterielt trykk eller hjertefrekvens. I akutt hjertesviktstilstand med forhøyet trykk etter belastning, som skyldes dysfunksjon i hjertet, er dobutaminbehandling fortsatt i dag referansen.