[Dobutamine: mécanismes d’action et utilisation dans la pathologie cardiovasculaire aiguë]

Des niveaux élevés de catécholamines circulantes associées à une insuffisance cardiaque régulent à la baisse récepteurs bêta cardiaques, avec un effet plus prononcé sur les récepteurs bêta-1, entraînant une altération de l’effet inotrope. L’utilisation d’agents inotropes exogènes est donc une approche thérapeutique logique dans l’insuffisance cardiaque. La dobutamine est une catécholamine synthétique qui agit sur les récepteurs adrénergiques alpha-1, bêta-1 et bêta-2. Dans le cœur, la stimulation de ces récepteurs produit un effet inotrope additif relativement fort et un effet chronotrope relativement faible. Dans le système vasculaire, l’activité agoniste alpha-1 (vasoconstriction) équilibre l’effet bêta-2 agoniste (vasodilatation). En utilisation clinique, la dobutamine a un début d’action rapide et une demi-vie courte. Il augmente la contractilité myocardique, tandis que la réduction réflexe du tonus sympathique, en réponse à l’augmentation du volume systolique, conduit à une diminution de la résistance périphérique totale. Les effets hémodynamiques attendus sont une augmentation du débit cardiaque et une diminution de la résistance vasculaire systémique sans changement significatif de la pression artérielle ou de la fréquence cardiaque. Dans l’état d’insuffisance cardiaque aiguë avec des pressions de postcharge élevées, résultant d’un dysfonctionnement myocardique, le traitement par dobutamine reste, aujourd’hui, la référence.

Write a Comment

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *