SIGNOS CLÍNICOS
Año: 2003 | Volumen: 49 | Edición: 2 | Página: 169-72
Prueba de Romberg.
A Khasnis, RM Gokula
Departamento de Medicina Interna, Universidad Estatal de Michigan, Lansing, MI 48824, EE. UU. , EE.UU.
Dirección de correspondencia:
A Khasnis
Departamento de Medicina Interna, Universidad Estatal de Michigan, Lansing, MI 48824, EE.UU.
EE. UU.
Fuente de apoyo: ninguno, conflicto de intereses: ninguno
PMID: 12867698
Cómo citar este artículo:
Prueba de Khasnis A, Gokula R M. Romberg. J Postgrad Med 2003; 49: 169
La prueba de Romberg es una prueba que se realiza comúnmente durante el examen neurológico para evaluar la integridad de las columnas dorsales de la médula espinal. Moritz Heinrich von Romberg lo describió por primera vez a principios del siglo XIX. Evolucionó de un síntoma a un signo clínico valioso. Se describió clásicamente en pacientes con tabes dorsal (neurosífilis), ser provocada en muchas condiciones que afectan la propiocepción. Esta sencilla prueba ofrece una pista importante para t La presencia de patología en la vía propioceptiva debe ser realizada de forma meticulosa durante la evaluación neurológica. Es deseable la detección temprana de las causas reversibles, ya que pueden ser remediables y su tratamiento puede prevenir la disfunción y la discapacidad permanentes.
| :: Historial |  |
En 1836, Marshall Hall describió por primera vez a un paciente con tabes dorsal que presentaba quejas de mayor inestabilidad en la oscuridad. Sin embargo, no convirtió esto en un síntoma o signo específico. Ernst Horn, el maestro de Romberg hizo que cinco estudiantes diferentes escribieran sus tesis doctorales sobre este tema antes de que se diseñara la prueba. En 1840, Moritz von Romberg desarrolló la «presentación de síntomas» en una prueba. Casi al mismo tiempo, Bernardus Brach notó síntomas similares en sus pacientes. También señaló cuidadosamente que este desequilibrio no se debía a la debilidad muscular. Desafortunadamente, sus contribuciones son no tan reconocidos como los de Romberg y Hall. En 1858, Duchenne de Boulogne informó de casos de «ataxia locomotora progresiva». También observó que, en el curso de su enfermedad, los pacientes con tabes dorsal tienden a perder la visión y esto se acompaña de un empeoramiento de la ataxia. La ataxia tabética fue descrita por primera vez en detalle por Duchenne en 1858. En 1921, Guillain describió una forma reversible de ataxia tabética aguda que se desarrolla abruptamente y mejora completamente con el tratamiento adecuado temprano. Fournier describió en detalle el diagnóstico temprano de ataxia y desarrolló los ejercicios de Fournier (basados en movimientos repentinos e imprevistos). La importancia de la prueba aumentó a medida que se comprendía la base de los hallazgos anormales. Poco a poco se empezó a utilizar para excluir anomalías de la columna dorsal en pacientes que presentaban inestabilidad en la marcha.
| «> :: Fisiología de la propiocepción | |
La propiocepción es una sensación profunda que surge de los músculos y ligamentos. , tendones y articulaciones. Los órganos periféricos (receptores) para la propiocepción son los husos neuromusculares y neurotendinosos, los corpúsculos de Pacini y posiblemente los órganos del tendón de Golgi. Estos responden principalmente a la presión, tensión, estiramiento y estímulos relacionados. Los impulsos de estos receptores son transportados por los Fibras ad. Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en el ganglio de la raíz dorsal (neurona de primer orden). Las fibras nerviosas que transportan estos impulsos viajan a lo largo de la división medial de la raíz dorsal y ascienden en el fascículo gracilis y cuneatus hasta el núcleo gracilis y núcleo cuneatus (en la médula) respectivamente donde hacen sinapsis. El fascicul gracilis (tracto de Goll) lleva la propiocepción desde el miembro inferior y el tronco inferior y se encuentra medialmente en las columnas dorsales, mientras que el fasciculus cuneatus (haz de Burdach) lo lleva desde el tronco superior y el miembro superior y se encuentra lateralmente. Después de la decusación de las fibras arqueadas en la médula, el lemnisco medial lleva esta sensación al núcleo posterolateral ventral contralateral del tálamo.Durante su curso, las fibras del núcleo gracilis y cuneatus se relacionan anatómicamente entre sí como: ventral-dorsal (médula), luego lateral-medial (protuberancia), dorsolateral-ventromedial (mesencéfalo) y finalmente lateral-medial (tálamo). Los impulsos son luego llevados a la corteza parietal por las fibras talamoparietales. Estas fibras terminan en la corteza parietal posterior a las fibras que transmiten el tacto. El sentido de la posición de las articulaciones o el sentido de la postura (también conocido como estatognosis) se refiere a la conciencia de la posición del cuerpo o sus partes en el espacio. El sentido cinético o sensación de movimiento activo o pasivo (también denominado artrestesia) consiste en la conciencia del movimiento de las distintas partes del cuerpo.
| :: Base patolofisiológica de la prueba de Romberg | |
El control postural central (equilibrio) depende de la información de tres modalidades periféricas: visión, aparato vestibular y propiocepción (articulación sentido y sentido de la posición). La perturbación en cualquiera de estas modalidades se puede compensar (total o parcialmente) mediante la entrada de los otros dos sistemas. Las columnas dorsales de la médula espinal (fasciculus gracilis y cuneatus) son responsables de conducir impulsos propioceptivos, de tacto fino, de presión y vibratorios desde las extremidades inferiores y superiores hasta los centros superiores (tronco cerebral, tálamo y corteza parietal) para mantener la coordinación. Pueden verse afectados por una variedad de afecciones que van desde la degeneración combinada subaguda hasta la tabes dorsal. La propiocepción alterada puede superarse mediante retroalimentación visual y vestibular. Sin embargo, la entrada visual reducida en un entorno oscuro o debido a una visión deficiente puede predisponer seriamente a dicho paciente a una descoordinación grave (ataxia). Pedir al paciente que cierre los ojos durante la prueba de Romberg ayuda a descubrir cualquier trastorno de la propiocepción que pueda haber sido enmascarado por la visión. Las alteraciones propioceptivas pueden surgir en cualquier nivel a lo largo de la vía descrita anteriormente. Se han propuesto varias explicaciones para explicar por qué la falta de información visual agrava el desequilibrio: cambio en el tono muscular de las extremidades con el movimiento activo de los globos oculares, distracción de la atención del paciente y supresión del control espacial visual cuando la mirada se centra en un punto definido. La prueba de Romberg verifica la integridad funcional de toda la vía propioceptiva (pruebas de ataxia sensorial). Aunque generalmente se piensa que se debe a una alteración de la sensación profunda, se ha descrito una prueba de Romberg positiva en pacientes con sensación profunda intacta. Jacoud y Marie han informado que en pacientes con tabes, la inestabilidad es menos severa cuando se les impide ver sus propios pies que cuando cierra los ojos. André-Thomas describió que los pacientes con tabes no siempre necesitan mirar sus pies al caminar; a menudo miran al frente o se enfocan en objetos frente a ellos a cierta altura. También informó la corrección del desequilibrio incluso con los ojos cerrados al entrenar a los pacientes a usar la memoria de una imagen visual de su cuerpo. Sugirió que durante el examen clínico, la atención del paciente se despierta repetidamente, lo que puede ayudar a mantener la información de las sensaciones profundas; relajar su atención puede comprometer la entrada. Curiosamente, Benedikt ha informado que la aparición de ceguera en tabes parece prevenir el desarrollo de ataxia; se propone que esto se debe a un proceso patológico detenido (tabes fixé). Estos estudios ilustran los problemas con la prueba de Romberg y la interrelación de la visión, el equilibrio y el movimiento voluntario.
| :: Pistas clínicas de un paciente con ataxia : historial | |
Al igual que con otros trastornos neurológicos, una historia detallada de un paciente con ataxia es imperativa e invaluable. La ataxia sensorial debe diferenciarse de la ataxia cerebelosa, del lóbulo frontal y vestibular. Aquí solo se destacan los puntos pertinentes de la historia relacionados con la ataxia sensorial. Se debe anotar el inicio, la duración y el progreso de la ataxia. La ataxia sensorial suele tener un inicio insidioso. La ataxia sensorial suele ser más grave y peor si no se presenta exclusivamente por la noche. También se debe buscar antecedente de caída al fregadero o desequilibrio al salpicar agua en la cara (señal del lavabo), pasar una toalla por la cara o ponerse una camiseta por la cabeza. La inestabilidad puede mostrar diferentes características: tambaleo, inestabilidad, desplazamiento del tronco, flexión de las extremidades inferiores e incluso un colapso completo. André-Thomas y De Ajuriaguerra han sugerido que existe alguna relación entre estas características y la distribución de las lesiones en cada caso.La historia también puede proporcionar pistas sobre la posible etiología: dieta (vegetariana pura (vegana), sin ningún producto animal, incluida la leche) y consumo de alcohol (ambos predisponen a la deficiencia de vitamina B12), ingestión de medicamentos (antagonistas de la vitamina B12), diabetes (gran cantidad de neuropatía periférica de las fibras), antecedentes de enfermedades similares en otros miembros de la familia (causas hereditarias de ataxia sensorial), episodios pasados similares o episodios pasados de visión borrosa con resolución automática (para esclerosis múltiple), síntomas de compresión de la médula (lesión posterior que causa predominante dorsal compromiso de columna) y antecedentes de relaciones sexuales sin protección (para neurosífilis). También se debe recordar preguntar por síntomas de malignidad, ya que la afección neurológica paraneoplásica puede ser una causa de ataxia sensorial. También se debe preguntar acerca de los cambios que acompañan a la marcha (dar patadas) y la postura (agacharse). La localización de la patología puede verse favorecida por síntomas como parestesias o anestesia de «calcetín de guantes» (nervios periféricos), afectación de la vejiga y el intestino y afectación de otras modalidades sensoriales (médula espinal), patrones arlequín de alteraciones sensoriales (tronco cerebral), dolor unilateral persistente (tálamo) y alteraciones corticales superiores acompañantes (corteza parietal). Las quejas de pérdida de otras modalidades de sensación como el tacto fino, la vibración y la presión también favorecen fuertemente la neuropatía de fibras grandes.
| :: Pistas clínicas para un paciente con ataxia sensorial: examen físico | |
Durante el examen general, el paciente debe ser examinado por palidez (anemia), pigmentación de los nudillos (deficiencia de B12), nervios engrosados palpables (neuropatías periféricas hereditarias ), postura, parches hipo e hiperpigmentados en la piel, examen local de la columna (f o escoliosis), presencia de pie cavo (ataxia de Friedrich) y signos reveladores externos de malignidad oculta interna. Durante el examen neurológico, se deben evaluar las funciones superiores (para neurosífilis y demencia), el fondo óptico debe examinarse (para detectar palidez y cambios degenerativos), examinar los nervios craneales (especialmente el CN II para la agudeza visual y la pupila de Argyll-Robertson, CN III, IV y VI para movimientos oculares y VIII par craneal para función vestibular y sordera) y el sistema motor debe ser evaluado para descartar debilidad muscular en miembros inferiores como causa de la ataxia. El sistema sensorial debe probarse meticulosamente para todas las sensaciones y se debe prestar especial atención al tacto fino, la vibración y el sentido y la posición de las articulaciones (modalidades sensoriales de fibra grande). La técnica y la interpretación de la prueba de Romberg se detallan a continuación. La ataxia sensorial en las extremidades superiores se manifiesta como deambulación constante de las extremidades superiores extendidas cuando el paciente cierra los ojos (movimientos pseudo-atetoides). La marcha es una parte indispensable de la exploración en estos pacientes. Los pacientes con ataxia sensorial tienen una marcha «pisando fuerte» porque utilizan la sensación del impacto del pie golpeando el suelo para guiar su caminar en lugar del tacto o la propiocepción. Se dice que las suelas de los zapatos de estos pacientes están uniformemente desgastadas como toda la cara plantar del pie golpea el suelo a la vez. En el apartado se dan otras pistas clínicas para diferenciar los diversos tipos de ataxia. Se debe realizar un examen detallado para detectar evidencia clínica de neurosífilis. Finalmente, se deben buscar signos cerebelosos.
| :: Técnica e interpretación de la prueba de Romberg | |
Se debe examinar al paciente para descartar otras causas de ataxia. Se debe explicar la técnica de la prueba a El paciente se pone de pie con los pies juntos, los brazos a los lados y los ojos abiertos. Cualquier oscilación significativa o tendencia a caer no es ted. Luego se le pide al paciente que cierre los ojos. Otras maniobras que se pueden utilizar son apartar la mirada del suelo y pedirle al paciente que siga el dedo del examinador con los ojos mientras se mueve rápidamente de izquierda a derecha o de arriba a abajo. El balanceo postural se observa nuevamente y se compara con el observado con los ojos abiertos. Se debe anotar el grado de balanceo así como su posición (balanceo de los tobillos, caderas o cuerpo entero). Es importante asegurarle al paciente que recibirá apoyo en caso de desequilibrio severo. El médico debe estar de cara al paciente; sus brazos deben estar extendidos a ambos lados del paciente para sostenerlo (sin tocarlo). La prueba de Romberg se considera positiva si hay un desequilibrio significativo con los ojos cerrados o el desequilibrio empeora significativamente al cerrar los ojos (si el desequilibrio estaba presente con los ojos abiertos). Los individuos normales también tienden a balancearse hasta cierto punto al cerrar los ojos.El rendimiento normal bajo consiste en la capacidad de pararse del talón a los pies, con los ojos cerrados, durante seis segundos. Los adultos jóvenes deberían poder realizar esta prueba durante treinta segundos, pero se informa que el rendimiento disminuye con la edad. La histeria es una causa importante de un falso positivo en la prueba de Romberg. Los pacientes con histeria tienden a balancearse desde las caderas en lugar de los tobillos. Sin embargo, no se caen ni se lastiman. En estos pacientes, el desequilibrio también se puede reducir haciendo preguntas que distraigan o haciendo la prueba de la nariz del dedo simultáneamente. Se han sugerido varios procedimientos, como pararse en un pie y un pie delante del otro, para aumentar la sensibilidad de la prueba de Romberg, pero la prueba con los pies juntos suele ser suficiente. La prueba de Romberg es una prueba simple que puede descubrir ataxia sensorial, pero debe interpretarse con precaución. La prueba de Romberg positiva también se ha reportado en condiciones laberínticas, sin embargo Barré ha señalado que en esta condición es diferente de tabes. En tabes, el balanceo comienza tan pronto como se cierran los ojos, ocurre en todas las direcciones y es rápido. En los trastornos laberínticos, el desequilibrio aparece después de un intervalo, consiste en una lenta inclinación lateral del cuerpo, es de pequeña amplitud, siempre en la misma dirección y puede variar con la posición de la cabeza. La ataxia que se presenta con los ojos abiertos sugiere una etiología cerebelosa. A continuación, deben obtenerse los otros signos específicos de disfunción cerebelosa. Lanska informó el uso de la prueba de Romberg cuantitativa calculada por computadora y concluyó que es una forma razonable de medir la estabilidad postural. También sugieren que la prueba de Romberg ha contribuido significativamente al desarrollo de modalidades mecánicas como la posturografía de plataforma dinámica computarizada para medir la estabilidad postural.
| :: Causas de prueba de romberg positiva | |
La prueba de Romberg positiva es un sello distintivo de la ataxia sensorial. Sin embargo, una prueba de Romberg positiva puede resultar de:
¿Heredada
? ¿Neuropatía atáxica sensitiva autosómica dominante
? Neuropatía sensorial autosómica dominante con escoliosis y sordera
? Ataxia de la columna posterior autosómica dominante
? Columna posterior ataxia y retinitis pigmentosa
? Ataxia de Friedrich
? Ataxia asociada con oftalmoplejía externa progresiva
? Atrofia cerebelosa de inicio tardío
? Síndrome de Biemond (ataxia de columna posterior)
Metabólica y tóxica
? Deficiencia de vitamina B12 – Degeneración subaguda combinada del cordón (SACD)
? Neuropatía diabética periférica de fibras grandes
? Deficiencia de vitamina E
? Exceso de piridoxina
? Deficiencia de tiamina
? Medicamentos: Semisintéticos penicilinas, cisplatino, taxol
Inmunológico y otros
? Neuropatía sensorial paraneoplásica
? Síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller Fischer)
? Síndrome de Sjögren
? Neuronopatía sensorial idiopática
? Tabes dorsalis (causa clásica)
? Lesión compresiva que afecta a las columnas dorsales
? Síndrome de neoplasias y hamartomas múltiples (síndrome de Cowden)
| :: Prueba de romberg falso positivo | |
? ¿Enfermedad laberíntica
? Histeria
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| :: Resumen | |
La prueba de Romberg es una simple prueba clínica sensible al lado de la cama que señala la ataxia sensorial como la causa en un paciente que presenta un desequilibrio postural. Como se describió anteriormente, la prueba es invaluable si se realiza meticulosamente y se interpreta con cautela. Debe realizarse en todos los pacientes que presenten mareos, desequilibrio y caídas. La ataxia sensorial tiene varias etiologías tratables. No hace falta decir que en todos los casos se deben realizar pruebas de laboratorio específicas para identificar la causa y ofrecer el tratamiento adecuado.
| :: Referencias | |
Tablas
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