Rombergův test. Khasnis A, Gokula RM

KLINICKÉ ZNAČKY

Rok: 2003 | Ročník: 49 | Číslo: 2 | Stránka: 169-72

Rombergův test.

A Khasnis, RM Gokula
Department of Internal Medicine, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA. , USA

Korespondenční adresa:
A Khasnis
Department of Internal Medicine, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA.
USA

Zdroj podpory: žádný, střet zájmů: žádný

Zkontrolovat

PMID: 12867698

Jak citovat tento článek:
Khasnis A, Gokula R. M. Rombergův test. J Postgrad Med 2003; 49: 169

Rombergův test je běžně prováděný test během neurologického vyšetření vyhodnotit integritu dorzálních sloupců míchy. Moritz Heinrich von Romberg to poprvé popsal na počátku 19. století. Vyvinul se ze symptomu v cenný klinický příznak. Klasicky byl popsán u pacientů s tabes dorsalis (neurosyfilis), ale může být vyvolán v mnoha podmínkách ovlivňujících propriocepci. Tento jednoduchý test nabízí důležitou stopu k t Přítomnost patologie v proprioceptivní dráze a měla by být pečlivě prováděna během neurologického hodnocení. Včasné odhalení reverzibilních příčin je žádoucí, protože mohou být odstranitelné a jejich léčba může zabránit trvalé dysfunkci a invaliditě.

:: Historie

V roce 1836 Marshall Hall poprvé popsal pacienta s tabes dorsalis, který projevoval stížnosti na zvýšenou nejistotu ve tmě. Z toho však nevyvinul konkrétní příznak nebo známku. Ernst Horn, Rombergův učitel, nechal vypracovat doktorské disertační práce na toto téma před vypracováním testu pěti různými studenty. V roce 1840 vyvinul Moritz von Romberg „projev příznaků“ do testu. Přibližně ve stejné době zaznamenal Bernardus Brach podobné příznaky u svých pacientů. Rovněž pečlivě poznamenal, že tato nerovnováha nebyla způsobena svalovou slabostí. Bohužel jeho příspěvky jsou nejsou tak dobře známé jako u Romberga a Halla. V roce 1858 Duchenne de Boulogne ohlásil případy „progresivní lokomotorické ataxie“. Poznamenal také, že v pravý čas jejich onemocnění mají pacienti s tabes dorsalis tendenci ztrácet zrak, což je doprovázeno zhoršující se ataxií. Tabetická ataxie byla poprvé podrobně popsána Duchennem v roce 1858. V roce 1921 popsal Guillain reverzibilní formu akutní tabetické ataxie, která se náhle vyvíjí a při včasné vhodné léčbě se zcela zlepší. Fournier podrobně popsal časnou diagnózu ataxie a vyvinul Fournierova cvičení (založená na náhlých a nepředvídaných pohybech). Důležitost testu vzrostla s porozuměním základu abnormálních nálezů. Postupně se začalo používat k vyloučení abnormalit hřbetní kolony u pacientů s nestabilitou chůze.

„> :: Fyziologie propriocepce

Propriocepce je hluboký vjem, který vychází ze svalů, vazů , šlachy a klouby. Periferní orgány (receptory) pro propriocepci jsou neuromuskulární a neurotendinózní vřetena, Pacinianovy krvinky a případně orgány Golgiho šlach. Tyto reagují primárně na tlak, napětí, protahování a související podněty. Impulsy z těchto receptorů jsou přenášeny velkými myelinizovanými Ad vlákna. Buněčná těla těchto neuronů jsou umístěna v gangliu hřbetních kořenů (neuron prvního řádu). Nervová vlákna nesoucí tyto impulsy se pohybují po mediálním rozdělení hřbetního kořene a stoupají ve fasciculus gracilis a cuneatus až do jádra gracilis a nucleus cuneatus (v míše), respektive tam, kde se synchronizují. Fascicul gracilis (trakt Golla) nese propriocepci z dolní končetina a dolní kmen a leží mediálně v hřbetních sloupcích, zatímco fasciculus cuneatus (Burdachův trakt) ji nese z horní části kmene a horní končetiny a leží laterálně. Po decussaci obloukových vláken v míše přenáší mediální lemniscus tento pocit na kontralaterální ventrální posterolaterální jádro thalamu.V průběhu jejich průběhu jsou vlákna z jádra gracilis a cuneatus vzájemně anatomicky příbuzná jako: ventrálně-dorzální (dřeň), poté laterálně-mediální (pons), dorsolaterálně-ventromediální (střední mozek) a nakonec laterálně-mediální (thalamus). Impulsy jsou pak přenášeny do temenní kůry thalamoparietálními vlákny. Tato vlákna končí v temenní kůře za vlákny, která přenášejí dotek. Smysl polohy kloubu nebo držení těla (také označovaný jako statognóza) označuje vědomí polohy těla nebo jeho částí v prostoru. Kinetický vjem nebo vjem aktivního nebo pasivního pohybu (označovaného také jako artrestézie) spočívá v uvědomění si pohybu různých částí těla.

:: Patofyziologické základy Rombergova testu

Centrální posturální kontrola (rovnováha) závisí na vstupu ze tří periferních modalit: vidění, vestibulárního aparátu a propriocepce (kloubní smysl a smysl pro polohu). Poruchu v jedné z těchto modalit lze kompenzovat (úplně nebo neúplně) vstupem z dalších dvou systémů. Hřbetní sloupy v míše (fasciculus gracilis a cuneatus) jsou odpovědné za vedení proprioceptivních jemných dotyků, tlaků a vibračních impulsů z dolních a horních končetin do vyšších center (mozkový kmen, thalamus a temenní kůra) za udržování koordinace. Mohou být ovlivněny různými stavy, od subakutní kombinované degenerace až po tabes dorsalis. Zhoršenou propriocepci lze překonat vizuální a vestibulární zpětnou vazbou. Snížený vizuální vstup v tmavém prostředí nebo v důsledku selhání vidění však může takového pacienta vážně předurčit k těžké nekoordinaci (ataxii). Požádání pacienta, aby během Rombergova testu zavřel oči, pomáhá odhalit jakoukoli neuspořádanou propriocepci, která mohla být maskována viděním. Proprioceptivní poruchy mohou nastat na jakékoli úrovni výše popsané dráhy. Byla navržena různá vysvětlení, která vysvětlují, proč nedostatek vizuálního vstupu zhoršuje nerovnováhu – změna svalového tonusu končetin aktivním pohybem očních bulvy, rozptýlení pozornosti pacienta a potlačení vizuální prostorové kontroly, když je pohled zaměřen na definované místo. Rombergův test kontroluje funkční integritu celé proprioceptivní dráhy (testy na senzorickou ataxii). Ačkoli se obecně předpokládá, že je to způsobeno narušením hlubokých vjemů, byl u pacientů s neporušeným hlubokým vjemem popsán pozitivní Rombergův test. Jacoud a Marie uvedli, že u pacientů s tabelemi je nestabilita méně závažná, když mu brání vidět na vlastní nohy, než když zavře oči. André-Thomas popsal, že pacienti s kartami nemusí vždy při chůzi dívat na nohy; často se dívají přímo před sebe nebo se zaměřují na objekty před nimi v určité výšce. Rovněž hlásil korekci nerovnováhy, dokonce i se zavřenýma očima, a to trénováním pacientů, aby využívali paměť vizuálního obrazu svého těla. Navrhl, že během klinického vyšetření je pozornost pacienta opakovaně vzbuzována, což může pomoci udržet vstup z hlubokých vjemů; uvolnění jeho pozornosti může vstup ohrozit. Zajímavé je, že Benedikt uvedl, že výskyt slepoty v tabulkách zřejmě brání rozvoji ataxie; navrhuje se to kvůli zatčenému patologickému procesu (tabes fixé). Tyto studie ilustrují problémy s Rombergovým testem a vzájemným vztahem vidění, rovnováhy a dobrovolného pohybu.

:: Klinické stopy pro pacienta s ataxií : history

Pokud jde o jiné neurologické poruchy, podrobná anamnéza pacienta s ataxií je nezbytná a neocenitelná. Senzorická ataxie by měla být odlišena od mozečku, čelního laloku a vestibulární ataxie. Zde jsou zvýrazněny pouze relevantní body v historii týkající se smyslové ataxie. Je třeba poznamenat nástup, trvání a průběh ataxie. Senzorická ataxie je na začátku obvykle zákeřná. Senzorická ataxie je obvykle závažnější a horší, pokud není přítomna výhradně v noci. Rovněž je třeba hledat historii pádu do umyvadla nebo nerovnováhy při stříkající vodě na obličej (značka umyvadla), přejetí ručníku přes obličej nebo přetažení košile přes hlavu. Nestabilita může vykazovat různé rysy – ohromující, nestabilita, posunutí trupu, flexe dolních končetin a dokonce i úplný kolaps. André-Thomas a De Ajuriaguerra navrhli, že existuje určitý vztah mezi těmito rysy a distribucí lézí v každém případě.Historie může také poskytnout vodítka k možné etiologii: strava (čistě vegetariánská (veganská), bez jakýchkoli živočišných produktů včetně mléka) a konzumace alkoholu (obě předisponují k nedostatku vitaminu B12), požití léků (antagonisté vitaminu B12), cukrovka (velká periferní neuropatie vláken), anamnéza podobného onemocnění u jiných členů rodiny (dědičné příčiny senzorické ataxie), podobné minulé epizody nebo minulé epizody samoléčebného rozmazání vidění (u roztroušené sklerózy), příznaky komprese pupečníku (zadní léze způsobující převažující dorzální kompromis sloupce) a historie nechráněného pohlavního styku (pro neurosyfilis). Měli byste také pamatovat na příznaky malignity, protože paraneoplastické neurologické postižení může být příčinou senzorické ataxie. Měli byste se také zeptat na doprovodné změny v chůzi (razítkování) a držení těla (shrbení). Lokalizaci patologie mohou napomáhat příznaky, jako jsou parestézie nebo anestézie typu „rukavice“ (periferní nervy), postižení močového měchýře a střev a postižení dalších senzorických modalit (míchy), harlekýnské vzorce senzorické poruchy (mozkový kmen), doprovázející přetrvávající jednostranná bolest (thalamus) a doprovázející vyšší kortikální poruchy (temenní kůra). Stížnosti na ztrátu dalších způsobů vnímání, jako je jemný dotek, vibrace a tlak, rovněž silně upřednostňují neuropatii s velkými vlákny.

:: Klinické stopy pro pacienta se smyslovou ataxií: fyzikální vyšetření

Během celkového vyšetření musí být pacient vyšetřen na bledost (anémii), pigmentaci kloubů (nedostatek B12), hmatatelné zesílené nervy (dědičné periferní neuropatie) ), držení těla, hypo- a hyperpigmentované skvrny na kůži, lokální vyšetření páteře (f nebo skolióza), přítomnost pes cavus (Friedrichova ataxie) a vnější zjevné příznaky vnitřní okultní malignity. Během neurologického vyšetření musí být vyšetřeny vyšší funkce (u neurosyfilis a demence), musí být vyšetřen oční fundus (u bledosti a degenerativních změn), kraniální nervy (zejména CN II pro zrakovou ostrost a žák Argyll-Robertson, CN III, IV a VI pro oční pohyby a CN VIII pro vestibulární funkci a hluchotu) a motorický systém musí být vyhodnocen, aby se vyloučila svalová slabost dolních končetin jako příčina ataxie. Senzorický systém musí být pečlivě testován na všechny vjemy a zvláštní pozornost věnovaná jemnému dotyku, vibracím a smyslu a poloze kloubů (senzorické modality nesené velkými vlákny). Technika a interpretace Rombergova testu jsou podrobně popsány níže. Senzorická ataxie v horních končetinách se projevuje neustálým putováním natažených horních končetin, když pacient zavře oči (pseudoatetoidní pohyby). Chůze je u těchto pacientů nepostradatelnou součástí vyšetření. Pacienti se smyslovou ataxií mají „dupající“ chůzi, protože při chůzi používají pocit nárazu nohy dopadajícího na zem, spíše než dotyk nebo propriocepci. Podrážky obuvi těchto pacientů jsou považovány za rovnoměrně opotřebované jako celý plantární aspekt nohy narazí na zem najednou. Další klinické indikace pro rozlišení různých typů ataxie jsou uvedeny v. Je třeba provést podrobné vyšetření klinických důkazů neurosyfilis. Nakonec je třeba hledat mozečkové příznaky.

:: Technika a interpretace Rombergova testu

Pacienta je třeba vyšetřit, aby se vyloučily další příčiny ataxie. Technika testu by měla být vysvětlena pacient je poté donucen stát s nohama blízko u sebe, rukama po boku a otevřenými očima. Jakékoli výrazné kývání nebo sklon k pádu není ted. Poté je pacient požádán, aby zavřel oči. Lze použít i jiné manévry, které se dívají jinam než na zem a žádají pacienta, aby sledoval prst zkoušejícího očima při rychlém pohybu zleva doprava nebo nahoru a dolů. Posturální kývání je opět zaznamenáno a porovnáno s pozorováním při otevřených očích. Je třeba zaznamenat stupeň kývání a jeho polohu (kývání od kotníků, boků nebo celého těla). Je důležité pacienta ujistit, že bude podporován v případě závažné nerovnováhy. Lékař by měl být obrácen k pacientovi; jeho paže by měly být nataženy na obou stranách pacienta, aby ho podporovaly (aniž by se pacienta dotýkaly). Rombergův test je považován za pozitivní, pokud existuje významná nerovnováha se zavřenýma očima nebo se nerovnováha významně zhoršuje při zavírání očí (pokud byla nerovnováha přítomna při otevřených očích). Normální jedinci mají také tendenci se do určité míry houpat při zavírání očí.Nízký normální výkon spočívá ve schopnosti stát od paty k patě se zavřenýma očima po dobu šesti sekund. Mladí dospělí by měli být schopni provést tento test po dobu třiceti sekund, ale výkon se údajně s věkem snižuje. Hysterie je důležitou příčinou falešně pozitivního Rombergova testu. Pacienti s hysterií mají tendenci kývat se spíše než boky než boky. Nespadají však a neubližují si. U těchto pacientů lze nerovnováhu také snížit kladením rušivých otázek nebo současným provedením testu nosu prstu. Ke zvýšení citlivosti Rombergova testu bylo navrženo několik postupů, jako je postavení na jednu nohu a jednu nohu před druhou, ale obvykle je postačující test s nohama u sebe. Rombergův test je jednoduchý test, který dokáže odhalit senzorickou ataxii, ale musí být interpretován opatrně. Pozitivní Rombergův test byl také zaznamenán v labyrintových podmínkách, ale Barré poukázal na to, že v tomto stavu se liší od tabes. V tabulkách začíná kývání, jakmile jsou oči zavřené, vyskytuje se ve všech směrech a je rychlé. U poruch labyrintu se nerovnováha objeví po určitém intervalu, spočívá v pomalém bočním sklonu těla, má malou amplitudu, vždy ve stejném směru a může se lišit podle polohy hlavy. Ataxie, která se vyskytuje při otevřených očích, svědčí o cerebelární etiologii. Poté by měly být vyvolány další specifické příznaky cerebelární dysfunkce. Lanská hlásila použití kvantitativního, počítačem vypočítaného Rombergova testu a dospěla k závěru, že jde o rozumný způsob měření posturální stability. Navrhují také, že Rombergův test významně přispěl k vývoji mechanických modalit, jako je počítačová dynamická platforma posturografie pro měření posturální stability.

:: Příčiny pozitivní Rombergův test

Pozitivní Rombergův test je charakteristickým znakem senzorické ataxie. Pozitivní Rombergův test však může vyplynout z:
Zděděná
? Autosomálně dominantní senzorická ataxická neuropatie
? Autosomálně dominantní senzorická neuropatie se skoliózou a hluchotou
? Autosomálně dominantní zadní ataxie
? Zadní kolona ataxie a retinitis pigmentosa
„Friedrichova ataxie“? Ataxie spojená s progresivní externí oftalmoplegií
„Cerebelární atrofie s pozdním nástupem“? Biemondův syndrom (ataxie v zadním sloupci)
Metabolické a toxické látky? Nedostatek vitaminu B12 – Subakutní kombinovaná degenerace pupečníku (SACD)

Diabetická periferní neuropatie velkých vláken
Nedostatek vitaminu E Přebytek pyridoxinu Nedostatek thiaminu Léky Polosyntetické peniciliny, cisplatina, taxol
Imunologické a další
? Paraneoplastická senzorická neuropatie
? Guillain-Barrého syndrom (varianta Miller Fischer)
? Sjögrenův syndrom
? Idiopatická senzorická neuronopatie
Tabes dorsalis (klasická příčina)
? Kompresivní léze zahrnující hřbetní sloupce
? Syndrom mnohočetného hamartomu a neoplazie (Cowdenův syndrom)

:: Falešně pozitivní Rombergův test

? Labyrintová choroba
? Hysterie
.

:: Souhrn

Rombergův test je jednoduchý klinický test u lůžka, který přesně určuje senzorickou ataxii jako příčinu u pacienta s posturální nerovnováhou. Jak je popsáno výše, test je neocenitelný, pokud je prováděn pečlivě a je interpretován opatrně. Musí být provedeno u všech pacientů se závratěmi, nerovnováhou a pády. Senzorická ataxie má řadu léčitelných etiologií. Není nutné říkat, že ve všech případech by mělo být prováděno cílené laboratorní testování, aby se zjistila příčina a poskytla vhodná léčba.

:: Reference

Tabulky

Předchozí článek Další článek

Write a Comment

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *