La diarrea diabética es una complicación gastrointestinal problemática de la diabetes. Esta condición persiste durante varias semanas o meses y con frecuencia acompaña a la incontinencia fecal. La causa de la diarrea diabética no se comprende completamente, pero se cree que la neuropatía autónoma es un mecanismo subyacente (1). Se ha demostrado que el octreótido, análogo parenteral de la somatostatina, es útil en el tratamiento de la diarrea diabética grave de larga duración (1). Antagonista selectivo del receptor de serotonina 5-hidroxitriptamina tipo 3 (HT3), que se desarrolló como antiemético en la quimioterapia contra el cáncer, prolonga el tránsito colónico, inhibe la secreción del intestino delgado y reduce la distensibilidad colónica (2). Aquí, informamos el mecanismo subyacente de ramosetron (2), un antagonista selectivo del receptor de serotonina 5-HT3, para el tratamiento de la diarrea diabética severa.

Un hombre de 37 años que desarrolló diabetes tipo 2 a los 30 años, presentó diarrea acuosa a fines de febrero de 2009. La diarrea se presentó con una frecuencia de > 15 deposiciones en 24 h, con alta frecuencia nocturna e incontinencia fecal. Después de dos a tres días con diarrea, el paciente desarrolló estreñimiento durante cuatro a cinco días. Su nivel de A1C se había mantenido en ~ 10% durante los 4 años anteriores. Presentaba retinopatía diabética simple, entumecimiento y dolor sordo en miembros inferiores pero sin microalbuminuria. El coeficiente de variación del intervalo R-R se redujo a 1,24%. También presentó eyaculación retrógrada. No había esteatorrea y el cultivo bacteriano de sus heces reveló una flora normal. La tomografía computarizada de abdomen no reveló lesiones anormales en el hígado ni en el páncreas. El paciente no refirió dolor abdominal ni ningún otro síntoma abdominal y no presentó signos de enfermedad infecciosa. Su peso corporal no cambió después del desarrollo de diarrea. Se le prescribieron fármacos antidiarreicos convencionales, incluidos suplementos de enzimas pancreáticas y loperamida, pero no resultaron eficaces. Debido a que persistió la diarrea acuosa severa, se le administró ramosetrón (5 μg / día). La diarrea acuosa y la incontinencia fecal habían desaparecido por completo después de 1 semana de tratamiento con ramosetron. Hasta la fecha, tiene una frecuencia de evacuación intestinal de 4-5 deposiciones blandas por día seguidas de estreñimiento durante 4 días.

Además del clásico sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático, el sistema nervioso entérico (ENS) es importante para la regulación de la función entérica (3). La diabetes produce anomalías del ENS (4), como la pérdida de neuronas que contienen óxido nítrico sintasa, que media la relajación del tracto gastrointestinal, y un aumento del contenido de serotonina entérica, que regula la contracción del tracto gastrointestinal. Un desequilibrio entre el ENS inhibidor y excitador podría ser una de las causas de la diarrea diabética. El antagonista del receptor de serotonina 5-HT3 inhibe las neuronas excitadoras del ENS y, por tanto, juega un papel en el establecimiento de un equilibrio entre los componentes del ENS de los pacientes diabéticos. También se ha informado de la utilidad del ondansetrón, antagonista del receptor de serotonina 5-HT3, en el tratamiento de la diarrea diabética (5). En conclusión, el cambio absoluto o relativo en el nivel de expresión de ENS de serotonina o su receptor puede estar involucrado en la patogénesis de la diarrea diabética, y se debe considerar un antagonista del receptor de serotonina 5-HT3 oral para su tratamiento.

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