Diabeettinen ripuli on diabeteksen hankala ruoansulatuskanavan komplikaatio. Tämä tila jatkuu useita viikkoja tai kuukausia, ja se liittyy usein ulosteiden inkontinenssiin. Diabeettisen ripulin syytä ei täysin ymmärretä, mutta autonomisen neuropatian uskotaan olevan taustalla oleva mekanismi (1). Parenteraalisen somatostatiinianalog-oktreotidin on osoitettu olevan käyttökelpoinen vaikean pitkäaikaisen diabeettisen ripulin hoidossa (1). Selektiivinen serotoniini-5-hydroksi-tryptamiinityyppityypin 3 (HT3) reseptoriantagonisti, joka kehitettiin antiemeettisena syövän kemoterapiassa, pidentää paksusuolen kulkeutumista, estää ohutsuolen eritystä ja vähentää paksusuolen yhteensopivuutta (2). Tässä kerrotaan selektiivisen serotoniini-5-HT3-reseptoriantagonistin ramosetronin (2) taustalla olevasta mekanismista vaikean diabeettisen ripulin hoidossa.

37-vuotias mies, jolle kehittyi tyypin 2 diabetes 30-vuotiaana, josta ilmeni vetistä ripulia helmikuun lopulla 2009. Ripulia esiintyi > 15 suolenliikettä 24 tunnissa, yöllä usein ja ulosteiden inkontinenssi. 2-3 päivän ripulin jälkeen potilaalla kehittyi ummetusta 4-5 päivän ajan. Hänen A1C-tasonsa oli pysynyt ~ 10 prosentissa edellisten 4 vuoden ajan. Hänellä oli yksinkertainen diabeettinen retinopatia, tunnottomuus ja tylsää kipua alaraajoissa, mutta ei mikroalbuminuriaa. R-R-välin vaihtelukerroin pienennettiin 1,24 prosenttiin. Hän esitteli myös taaksepäin tapahtuvan siemensyöksyn. Steatorrhea puuttui, ja ulosteen bakteeriviljelmä paljasti normaalin kasviston. Vatsan tietokonetomografia ei paljastanut poikkeavia vaurioita maksassa tai haimassa. Potilas ei ilmoittanut vatsakipua tai muita vatsan oireita eikä hänellä ollut merkkejä tartuntataudista. Hänen ruumiinpainonsa ei muuttunut ripulin kehittymisen jälkeen. Hänelle määrättiin tavanomaisia ripulilääkkeitä, mukaan lukien haimaentsyymilisä ja loperamidi, mutta nämä olivat tehottomia. Koska vaikea vetinen ripuli jatkui, hänelle annettiin ramosetronia (5 μg / päivä). Vedinen ripuli ja ulosteiden inkontinenssi olivat kadonneet kokonaan yhden viikon ramosetronihoidon jälkeen. Tähän mennessä hänen suoliston liiketaajuus on 4-5 pehmeää ulosetta päivässä, jota seuraa ummetus 4 päivän ajan.

Klassisen sympaattisen ja parasympaattisen autonomisen hermoston lisäksi enteerinen hermosto (ENS) on tärkeä suoliston toiminnan säätelylle (3). Diabetes johtaa ENS: n poikkeavuuksiin (4), kuten typpioksidisyntaasia sisältävien neuronien menetykseen, joka välittää ruoansulatuskanavan rentoutumista, ja suoliston serotoniinipitoisuuden lisääntymiseen, joka säätelee maha-suolikanavan supistumista. Epäonnistuminen estävän ja virittävän ENS: n välillä voi olla yksi diabeettisen ripulin syistä. Serotoniini-5-HT3-reseptorin antagonisti estää ENS: n eksitatoriset neuronit ja sillä on siten rooli tasapainon luomisessa diabeetikoilla esiintyvien ENS: n komponenttien välillä. On myös raportoitu serotoniini-5-HT3-reseptoriantagonistin ondansetronin hyödyllisyyttä diabeettisen ripulin hoidossa (5). Yhteenvetona voidaan todeta, että serotoniinin tai sen reseptorin ENS-ilmentymistason absoluuttinen tai suhteellinen muutos voi olla mukana diabeettisen ripulin patogeneesissä, ja oraalista serotoniini-5-HT3-reseptorin antagonistia tulisi harkita sen hoidossa.

• © American Diabetes Association. 2010 / ul>
  1. ↵
     1. Kahc C,
     2. Weir GC,
     3. King GL,
     4. Jacobson AM,
     5. Mooses AC

     1. Mashimo H,
     2. toukokuu RJ,
     3. Uskollinen RK

     : Diabeettinen ripuli. Julkaisussa Joslin ”Diabetes Mellitus. 14. painos. Kahc C, Weir GC, King GL, Jacobson AM, Moses AC Eds. Philadelphia, Pennsylvania, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, s. 1089–1091

  2. ↵
     1. Thompson AJ,
     2. Lummis SC

     : 5-HT3-reseptori terapeuttisena kohteena. Expert Opin Ther Targets 2007; 11: 527–540

  3. ↵
     1. Wood JD,
     2. Alpers DH,
     3. Andrews PL

     : Neurogastroenterologian perusteet. Gut 1999; 45 (Suppl. 2): II6 – II16

  4. ↵
     1. Chandrasekharan B,
     2. Srinivasan S

     : Diabetes ja enteerinen hermosto. Neurogastroenterol Motil 2007; 19: 951–960

  5. ↵
     1. Bossi A,
     2. Baresi A,
     3. Ballini A,
     4. Bindelli C

     : Ondasentroni diabeettisen ripulin hoidossa. 1994; 17: 453–454.