Abstract

Frank-Starling-mekanismen beskriver et forhold der økende ventrikelfylling øker hjertevolumet. Økt forspenning øker sarkomerstrekningen i hjertemyocytter som genererer mer kraft under sammentrekning og derved lar hjertet få ut mer blod. Imidlertid er det en grense som dette forholdet kan opprettholdes for. I sviktende ventrikler kan overbelastning begrense eller redusere hjerteutgang. I disse tilfellene kan reduksjon av myocytstrekning til en mer optimal lengde forbedre den generelle hjertefunksjonen.

Grafisk kan Frank-Starling-mekanismen illustreres med hjertefunksjonskurver. Hjertevolumet kan endres ved å flytte mellom forskjellige punkter på en enkelt kurve eller endre til forskjellige kurver. Fysiologiske endringer som endrer forspenning kan forårsake bevegelse langs samme hjertekurve, mens endringer i inotropi kan føre til skift til forskjellige kurver. På den bratte, positivt skrånende delen av en hjertefunksjonskurve (noen ganger kalt forbelastningsavhengig segment) øker hjertevolumet når ventrikkelstrekningen øker. Hvis forhåndsbelastningen fortsetter å øke, nås punktet for overbelastning og til slutt passeres. Hjerteutgangsplatåer og begynner deretter å falle. Det platåformede segmentet kalles noen ganger den forhåndsbelastningsuavhengige delen.