Hvorvidt arterielle baroreseptorer spiller en rolle i å sette lang -nivå for gjennomsnittlig arterielt trykk (MAP) har blitt diskutert i mer enn 75 år. Fordi baroreceptorinngang er gjensidig relatert til efferent sympatisk nerveaktivitet (SNA), er det åpenbart at lossing av baroreceptor vil føre til en økning i MAP. Eksperimentelt bevis på konsept er tydelig akutt etter baroreseptor denervering. Kronisk er imidlertid baroreseptordenervering assosiert med svært variable endringer i MAP, men ikke vedvarende hypertensjon. Baroreseptorers evne til å buffere pålagte økninger i MAP ser ut til å være begrenset av en prosess som kalles «tilbakestilling», der terskelen for å skyve forskyves i retning av trykkendringen, og hvis trykkforhøyelsen opprettholdes, fører det til en forskyvning mot høyre i forholdet mellom baroreseptorskyting og MAP. Den vanligste hypotesen som knytter baroreseptorer til endringer i MAP, foreslår at redusert vaskulær distensibilitet i baroreseptive områder vil føre til redusert avfyring ved samme pulserende trykk og dermed refleksivt øke SNA. Denne gjennomgangen fokuserer på effekten av baroreseptor denervering i reguleringen av MAP hos mennesker sammenlignet med dyreforsøk; forholdet mellom vaskulær overholdelse, MAP og tilbakestilling av baroreseptor; og til slutt, effekten av kronisk baroreseptor lossing på reguleringen av MAP.