Om arterielle baroreceptorer spiller en rolle i indstillingen af den lange niveau for gennemsnitligt arterielt tryk (MAP) er blevet debatteret i mere end 75 år. Fordi baroreceptorindgang er gensidigt relateret til efferent sympatisk nerveaktivitet (SNA), er det indlysende, at losning af baroreceptor vil forårsage en stigning i MAP. Eksperimentelt bevis for koncept er tydeligt tydeligt efter baroreceptor denervering. Kronisk er baroreceptor denervering imidlertid forbundet med meget variable ændringer i MAP, men ikke vedvarende hypertension. Baroreceptorers evne til at buffere pålagte stigninger i MAP ser ud til at være begrænset af en proces kaldet “nulstilling”, hvor tærsklen til ild forskydes i retning af trykændringen, og hvis trykforhøjelsen opretholdes, fører det til et skift til højre i forholdet mellem baroreceptor affyring og MAP. Den mest almindelige hypotese, der forbinder baroreceptorer med ændringer i MAP, foreslår, at nedsat vaskulær distensibilitet i baroreceptive områder ville medføre reduceret affyring ved det samme pulserende tryk og således refleksivt øge SNA. Denne gennemgang fokuserer på virkningerne af baroreceptor denervering i reguleringen af MAP hos mennesker sammenlignet med dyreforsøg; forholdet mellem vaskulær compliance, MAP og nulstilling af baroreceptor; og endelig effekten af kronisk baroreceptorafladning på reguleringen af MAP.