Se i barocettori arteriosi giocano un ruolo nella definizione del lungo -il livello a termine della pressione arteriosa media (MAP) è stato dibattuto per più di 75 anni. Poiché l’input dei barorecettori è reciprocamente correlato all’attività del nervo simpatico efferente (SNA), è ovvio che lo scarico dei barorecettori causerebbe un aumento della MAP. La prova sperimentale del concetto è evidente dopo la denervazione dei barocettori. Cronicamente, tuttavia, la denervazione dei barocettori è associata a cambiamenti altamente variabili nella MAP ma non a ipertensione sostenuta. La capacità dei barocettori di tamponare gli aumenti imposti nella MAP appare limitata da un processo chiamato “ripristino”, in cui la soglia di fuoco si sposta nella direzione del cambiamento di pressione e se l’elevazione della pressione viene mantenuta, porta a uno spostamento verso destra nel relazione tra cottura dei barocettori e MAP. L’ipotesi più comune che collega i barocettori ai cambiamenti nella MAP propone che una ridotta distensibilità vascolare nelle aree barorecettive causerebbe una riduzione del fuoco alla stessa pressione pulsatile e, quindi, un aumento riflessivo dell’SNA. Questa revisione si concentra sugli effetti della denervazione dei barocettori nella regolazione della MAP nei soggetti umani rispetto agli studi sugli animali; la relazione tra compliance vascolare, MAP e ripristino dei barocettori; e, infine, l’effetto dello scarico cronico dei barocettori sulla regolazione della MAP.