Dacă baroreceptorii arteriali joacă un rol în stabilirea -nivelul de presiune arterială medie pe termen (MAP) a fost dezbătut de mai bine de 75 de ani. Deoarece aportul baroreceptorilor este reciproc legat de activitatea nervului simpatic eferent (SNA), este evident că descărcarea baroreceptorilor ar determina o creștere a MAP. Dovada experimentală a conceptului este evidentă după denervarea baroreceptorilor. Cronic, însă, denervarea baroreceptorilor este asociată cu modificări foarte variabile ale MAP, dar nu cu hipertensiune arterială susținută. Capacitatea baroreceptorilor de a tampona creșterile impuse în MAP pare limitată de un proces numit „resetare”, în care pragul de declanșare se schimbă în direcția schimbării presiunii și dacă se menține creșterea presiunii, aceasta duce la o deplasare spre dreapta în relația dintre tragerea baroreceptorului și MAP. Cea mai obișnuită ipoteză care leagă baroreceptorii de modificările MAP propune că distensibilitatea vasculară redusă în zonele baroreceptive ar provoca o ardere redusă la aceeași presiune pulsatilă și, astfel, crește reflex SNA. Această revizuire se concentrează pe efectele denervării baroreceptorilor în reglarea MAP la subiecți umani comparativ cu studiile pe animale; relația dintre complianța vasculară, MAP și resetarea baroreceptorului; și, în cele din urmă, efectul descărcării cronice a baroreceptorilor asupra reglementării MAP.