Les barorécepteurs artériels jouent-ils un rôle dans le à terme, le niveau de pression artérielle moyenne (MAP) est débattu depuis plus de 75 ans. Parce que l’entrée des barorécepteurs est réciproquement liée à l’activité nerveuse sympathique efférente (SNA), il est évident que le déchargement des barorécepteurs provoquerait une augmentation de la MAP. La preuve expérimentale de concept est évidente après la dénervation des barorécepteurs. Chroniquement, cependant, la dénervation des barorécepteurs est associée à des changements très variables de la MAP mais pas à une hypertension soutenue. La capacité des barorécepteurs à amortir les augmentations imposées de MAP semble limitée par un processus appelé «réinitialisation», dans lequel le seuil de déclenchement se déplace dans la direction du changement de pression et si l’élévation de pression est maintenue, cela conduit à un déplacement vers la droite du relation entre la mise à feu des barorécepteurs et la MAP. L’hypothèse la plus courante reliant les barorécepteurs à des modifications de la MAP propose qu’une distensibilité vasculaire réduite dans les zones baroréceptives entraînerait une réduction du tir à la même pression pulsatile et, par conséquent, augmenterait par réflexe le SNA. Cette revue se concentre sur les effets de la dénervation des barorécepteurs dans la régulation de la MAP chez les sujets humains par rapport aux études animales; la relation entre la compliance vasculaire, la MAP et la réinitialisation des barorécepteurs; et, enfin, l’effet du déchargement chronique des barorécepteurs sur la régulation de la MAP.