意見書：現在、リポプロテイン（a）レベルと心血管リスクとの関連を裏付ける重要なデータがあります。ただし、一次予防集団の心血管リスクに対するLp（a）の減少の影響を調べる臨床試験はありません。このような試験が実施されるまで、現在のコンセンサスは、より攻撃的な低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）またはアポリポタンパク質B（apoB）を標的とするリスク層別化ツールとして、人種および性別の75％を超えるLp（a）パーセンタイルの使用をサポートしています。目標。したがって、Lp（a）測定は、次の患者で検討する必要があります：臨床症状または亜臨床イメージングによって決定された早期発症血管疾患の患者、早期冠状動脈疾患の家族歴を持つ中および高フラミンガムリスク患者、および低フラミンガムリスク患者家族歴があり、高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）レベルが低い。 LDL-Cの目標が達成されると、Lp（a）レベルを考慮して、非HDL-CやapoBなどのより積極的な二次目標に到達する二次エージェントを選択できます。 Lp（a）の減少を達成するために、1つの証拠に基づくアプローチは、数週間にわたって0.5gから2gまで滴定された低用量アスピリンと徐放性ナイアシンによる治療を開始することです。より高用量のナイアシンが必要な場合、結晶性ナイアシンは、1日3回2gもの高用量への滴定を可能にします。ただし、通常、紅潮の副作用は非常に顕著です。ホルモン補充療法（HRT）はLp（a）を低下させることが示されていますが、一次または二次予防にHRTを使用する兆候はありません。したがって、Lp（a）の削減のためだけに開始することは推奨しません。 LDLアフェレーシスは、医学的治療に反応しないホモ接合型家族性高コレステロール血症の患者のLDL-Cレベルを下げるためのオプションです。 Lp（a）は低下しますが、これに対する治療の適応はありません。最近の研究は、Lp（a）を低下させるコレステロール吸収阻害剤エゼチミブの能力を支持しています。これは、複数のエゼチミブ試験で以前に報告されていないため、さらなる調査に値する発見です。さらに、apoBメッセンジャーRNAアンチセンス療法ミポメルセンは現在段階にあります。 3回の試験で、Lp（a）産生の潜在的な阻害剤として役立つ可能性があります。最終的には、Lp（a）を下げると実際に心血管リスクが低下するかどうかを判断するには、より多くの試験証拠が必要ですが、特定のLp（a）なしでは分離が難しい場合があります。 -低下療法。