臨床徴候
年：2003 |巻：49 |発行：2 |ページ：169-72
ロンベルグ試験
A Khasnis、RM Gokula
ミシガン州立大学内科、ランシング、MI 48824、米国。 、米国
連絡先住所：
A Khasnis
ミシガン州立大学内科、ランシング、MI 48824、米国。
米国
サポートのソース：なし、利益相反：なし
PMID：12867698
この記事の引用方法：
Khasnis A、Gokula R M.Rombergのテスト。JPostgradMed2003; 49：169
Rombergのテストは、神経学的検査中に一般的に実行されるテストです。脊髄の後柱の完全性を評価します。MoritzHeinrichvonRombergは、19世紀初頭に最初に説明しました。症状から貴重な臨床徴候へと進化しました。古典的には、背側タブ（好中球増加症）の患者で説明されましたが、利益相反に影響を与える多くの条件で誘発されます。この簡単なテストは、tに重要な手がかりを提供します固有受容経路に病理が存在するため、神経学的評価の際には細心の注意を払って実施する必要があります。可逆的原因の早期発見は、それらが修復可能であり、それらの治療が永続的な機能障害および障害を防ぐことができるため、望ましい。
| ::履歴 |  |
1836年、マーシャルホールは、暗闇で不安定さが増したという苦情を訴えた脊髄癆の患者について最初に説明しました。しかし、彼はこれを特定の症状や兆候に発展させませんでした。ロンベルグの教師であるエルンストホルンは、テストが考案される前に、5人の異なる学生にこの主題に関する博士論文を書かせました。 1840年、モーリッツ・フォン・ロンバーグは「症状の提示」をテストに発展させました。ほぼ同時に、ベルナルドゥス・ブラッシュは患者に同様の症状を指摘しました。また、この不均衡は筋力低下によるものではないことにも注意深く言及しました。残念ながら、彼の貢献はロンバーグやホールほどよく認識されていません。1858年、デュシェンヌ・ド・ブローニュは「進行性の運動性運動失調」の症例を報告しました。彼はまた、彼らの病気のやがて、脊髄癆の患者は視力を失う傾向があり、これは運動失調の悪化を伴うことを観察しました。運動失調症は、1858年にデュシェンヌ型筋ジストロフィーによって最初に詳細に説明されました。1921年、ギランは、突然発症し、早期の適切な治療で完全に改善する可逆型の急性運動失調症について説明しました。 Fournierは、運動失調の早期診断について詳しく説明し、Fournierのエクササイズを開発しました（突然の予期しない動きに基づいて）。異常所見の根拠が理解されるにつれ、検査の重要性が増した。次第に、歩行が不安定な患者の背柱の異常を排除するために使用されるようになりました。
| “> ::固有受容感覚の生理学 | |
固有受容感覚は、筋肉や靭帯から生じる深い感覚です。 、腱および関節。固有受容感覚の末梢器官（受容体）は、神経筋および神経腱紡錘体、パシニアン小体、そしておそらくゴルジ腱器官です。これらは主に圧力、緊張、伸展および関連する刺激に反応します。これらの受容体からのインパルスは、大きな有髄によって運ばれます。アドファイバーこれらのニューロンの細胞体は背側根神経節（一次ニューロン）にあります。これらのインパルスを運ぶ神経ファイバーは背側根の内側の分裂に沿って移動し、筋束とクネアタスをグラシリス核とそれぞれシナプスを形成する（髄質内の）cuneatus核。束状のgracilis（ゴルの管）は、下肢と下肢は後柱の内側にあり、楔状束（バーダック管）は上肢と上肢からそれを運び、外側にあります。延髄の弓状線維の議論に続いて、内側毛帯は視床の反対側腹側後外側核にこの感覚を運びます。それらのコースの間、薄束核と楔状束からの繊維は、腹側背内側（延髄）、次に外側内側（橋）、背外側腹内側（中脳）、そして最後に外側内側（視床）として解剖学的に互いに関連しています。その後、インパルスは視床頭頂線維によって頭頂皮質に運ばれます。これらの繊維は、接触を伝える繊維の後方の頭頂皮質で終わります。関節の位置感覚または姿勢感覚（スタトグノーシスとも呼ばれます）は、空間内の体またはその部分の位置の認識を指します。能動的または受動的な動き（関節麻酔とも呼ばれる）の運動感覚または感覚は、さまざまな身体部分の動きの認識で構成されます。
| ::ロンベルグ試験の病理生理学的根拠 | |
中央姿勢制御（平衡）は、視覚、前庭器、固有受容感覚の3つの周辺モダリティからの入力に依存しています（関節）感覚と位置感覚）。これらのモダリティのいずれか1つでの外乱は、他の2つのシステムからの入力によって（完全にまたは不完全に）補償できます。脊髄（fasciculus gracilisおよびcuneatus）の後柱は、協調を維持するために、固有受容性、微細な接触、圧力、および下肢と上肢から上肢の中心（脳幹、視床、頭頂皮質）への振動インパルスを伝達する役割を果たします。それらは、亜急性連合性変性症から脊髄癆に至るまでのさまざまな状態の影響を受ける可能性があります。固有受容感覚の障害は、視覚的および前庭フィードバックによって克服することができます。しかし、暗い環境での、または視力の低下による視覚入力の低下は、そのような患者を深刻な協調不全（運動失調）に深刻にかかりやすくする可能性があります。ロンベルグ試験中に患者に目を閉じるように頼むと、視力によって隠されている可能性のある固有受容感覚の障害を明らかにするのに役立ちます。固有受容性障害は、上記の経路に沿った任意のレベルで発生する可能性があります。視覚入力の欠如が不均衡を悪化させる理由を説明するために、さまざまな説明が提案されています–眼球の活発な動きによる四肢の筋緊張の変化、患者の注意のそらし、および視線が定義された場所に焦点を合わせたときの視覚空間制御の抑制。ロンベルグ試験は、固有受容経路全体の機能的完全性をチェックします（感覚性運動失調の試験）。一般に、深部感覚の障害が原因であると考えられていますが、ロンベルグ試験が陽性であることが、深部感覚が損なわれていない患者で報告されています。ジャクーとマリーは、脊髄癆の患者では、目を閉じたときよりも自分の足が見えないときの方が不安定さはそれほど深刻ではないと報告しています。 André-Thomasは、脊髄癆のある患者は、歩行中に常に足を見る必要はないと説明しました。彼らはしばしば真っ直ぐ前を見たり、特定の高さで彼らの前にある物体に焦点を合わせたりします。彼はまた、患者の体の視覚的イメージの記憶を使用するように患者を訓練することによって目を閉じていても、不均衡の修正を報告した。彼は、臨床検査中に患者の注意が繰り返し喚起されることを示唆しました。これは、深い感覚からの入力を維持するのに役立つ可能性があります。彼の注意を緩めると、入力が損なわれる可能性があります。興味深いことに、ベネディクトは、脊髄癆の失明の発生が運動失調の発症を予防しているようだと報告しています。これは、停止した病理学的プロセス（tabesfixé）が原因であると提案されています。これらの研究は、ロンベルグ試験の問題と、視力、バランス、および自発的運動の相互関係を示しています。
| ::運動失調患者への臨床的手がかり：履歴 | |
他の神経障害に関しては、運動失調の患者の詳細な病歴が不可欠であり、非常に貴重です。感覚性運動失調は、小脳、前頭葉、前庭性運動失調と区別する必要があります。ここでは、感覚性運動失調に関連する歴史の適切なポイントのみが強調表示されています。運動失調の発症、持続期間および進行に注意する必要があります。感覚性運動失調は通常、発症時に潜行性です。感覚性運動失調は通常、夜間にのみ存在するわけではないにしても、より重症で悪化します。顔に水をかけたり（洗面台のサイン）、顔にタオルを渡したり、頭にシャツを引っ張ったりすると、流しに落ちたり、バランスが崩れたりしたこともあります。不安定さは、よろめき、不安定さ、体幹の変位、下肢の屈曲、さらには完全な崩壊など、さまざまな特徴を示す可能性があります。 André-ThomasとDeAjuriaguerraは、これらの特徴とそれぞれの場合の病変の分布との間に何らかの関係があることを示唆しています。歴史はまた、考えられる病因への手がかりを提供することができます：食事療法（純粋な菜食主義者（ビーガン）、牛乳を含む動物製品を欠いている）とアルコール消費（両方ともビタミンB12欠乏症の素因）、薬の摂取（ビタミンB12拮抗薬）、糖尿病（大線維末梢神経障害）、他の家族の同様の病気の病歴（感覚性運動失調の遺伝的原因）、同様の過去のエピソードまたは自己解決型の視力障害の過去のエピソード（多発性硬化症の場合）、臍帯圧迫の症状（主な背側を引き起こす後部病変コラムの妥協）、および保護されていない性的性交の歴史（神経梅毒の場合）。腫瘍随伴性の神経学的愛情が感覚性運動失調の原因となる可能性があるため、悪性腫瘍の症状を尋ねることも忘れないでください。それに伴う歩行（刻印）と姿勢（かがみ）の変化についても問い合わせる必要があります。病状の局所化は、知覚異常または「グローブストック」麻酔（末梢神経）、膀胱および腸の関与、および他の感覚モダリティ（脊髄）の影響、感覚障害のハーレクインパターン（脳幹）などの症状によって支援される場合があります。持続性の片側性の痛み（視床）とそれに伴うより高い皮質障害（頭頂葉）。細かい接触、振動、圧力などの他の感覚様式の喪失の訴えも、大繊維ニューロパシーを強く支持します。
| ::感覚性運動失調の患者への臨床的手がかり：身体検査 | |
一般的な検査では、患者は、しびれ（貧血）、ナックル色素沈着（B12欠損症）、触知可能な肥厚した神経（遺伝性末梢神経障害）について検査する必要があります。 ）、姿勢、皮膚の低色素性および高色素性パッチ、脊椎の局所検査（fまたは脊柱側弯症）、凹足（フリードライヒ運動失調症）の存在、および内部の潜在的な悪性腫瘍の外部の明らかな兆候。神経学的検査では、高機能を検査する必要があり（神経梅毒および認知症の場合）、視眼底を検査する必要があり（蒼白および変性変化の場合）、脳神経を検査する必要があります（特に視力およびアーガイルロバートソン瞳孔のCN II、CN III、IV 、および眼球運動についてはVI、前庭機能および聴覚障害についてはCN VIII）および運動系を評価して、運動失調の原因としての下肢の筋肉の衰弱を除外する必要があります。感覚システムは、すべての感覚について綿密にテストする必要があり、細かいタッチ、振動、関節の感覚と位置（大きな繊維で運ばれる感覚モダリティ）に特別な注意を払う必要があります。ロンベルグ試験の手法と解釈については、以下で詳しく説明します。上肢の感覚性運動失調は、患者が目を閉じたときに伸ばした上肢が絶えずさまようこととして現れます（疑似アテトーゼ運動）。歩行は、これらの患者の検査の不可欠な部分です。感覚性運動失調症の患者は、足が地面に当たる衝撃の感覚を利用して、触ったり固有受容感覚ではなく、歩行を誘導するため、「踏みつける」歩行をします。これらの患者の靴底は、次のように均一に摩耗していると言われています。足の裏全体が一度に地面にぶつかります。さまざまなタイプの運動失調を区別するための他の臨床的手がかりが示されています。神経梅毒の臨床的証拠の詳細な検査を実施する必要があります。最後に、小脳の兆候を探す必要があります。
| ::ロンバーグのテストの手法と解釈 | |
運動失調の他の原因を除外するために患者を検査する必要があります。テストの手法は、次のように説明する必要があります。次に、患者は両足を近づけ、両腕を横に、目を開いた状態で立ちます。大きな揺れや転倒傾向はありません。テッド。次に、患者は目を閉じるように求められます。使用される可能性のある他の操作は、地面から目をそらし、患者に、検査官の指が左から右、または上下に急速に動くときに、目で指を追跡するように求めることです。姿勢の揺れが再び記録され、開いた目で観察されたものと比較されます。揺れの程度とその位置に注意する必要があります（足首、腰、または全身からの揺れ）。深刻な不均衡が生じた場合に患者がサポートされることを患者に安心させることが重要です。医師は患者と向き合う必要があります。彼を支えるために（患者に触れずに）彼の腕を患者の両側に伸ばす必要があります。目を閉じた状態で有意な不均衡がある場合、または目を閉じたときに不均衡が著しく悪化した場合（目を開いた状態で不均衡が存在した場合）、ロンベルグ試験は陽性と見なされます。正常な人も目を閉じるとある程度揺れる傾向があります。通常のパフォーマンスが低いのは、目を閉じて、かかとからつま先まで6秒間立つ能力です。若年成人はこのテストを30秒間実行できるはずですが、パフォーマンスは年齢とともに低下すると報告されています。ヒステリーは、ロンベルグ試験の偽陽性の重要な原因です。ヒステリーの患者は、足首ではなく腰から揺れる傾向があります。しかし、彼らは落ちて自分自身を傷つけることはありません。これらの患者では、気が散るような質問をするか、同時に指の鼻のテストを行うことによって、不均衡を減らすこともできます。ロンベルグ試験の感度を上げるために、片足で立ち、片足を前に立てるなどのいくつかの手順が提案されていますが、通常は両足を合わせた試験で十分です。ロンベルグ試験は、感覚性運動失調を明らかにすることができる単純な試験ですが、注意して解釈する必要があります。陽性のロンベルグ試験は迷路状態でも報告されていますが、バレはこの状態では脊髄癆とは異なると指摘しています。脊髄癆では、揺れは目を閉じるとすぐに始まり、すべての方向に発生し、急速です。迷路障害では、不均衡は一定の間隔の後に現れ、体のゆっくりとした横方向の傾斜で構成され、振幅が小さく、常に同じ方向であり、頭の位置によって異なる場合があります。目を開いた状態で存在する運動失調は、小脳の病因を示唆している。次に、小脳機能障害の他の特定の兆候を誘発する必要があります。 Lanskaは、コンピューターで計算された定量的なロンベルグ試験の使用を報告し、姿勢の安定性を測定する合理的な方法であると結論付けました。彼らはまた、ロンベルグ試験が、姿勢の安定性を測定するためのコンピューター化された動的プラットフォーム姿勢記録のような機械的モダリティの開発に大きく貢献したことを示唆しています。
| ::原因ロンベルグ試験陽性 | |
陽性ロンベルグ試験は感覚性運動失調の特徴です。ただし、ロンバーグ検査が陽性の場合は、
遺伝性
？常染色体優性感覚性運動失調性ニューロパチー
？脊柱側弯症および難聴を伴う常染色体性優性感覚性ニューロパチー
？運動失調および色素性網膜炎
？フリードリッヒ運動失調
？進行性外眼筋麻痺に関連する運動失調
？遅発性の小脳萎縮
？ビーモンド症候群（後柱運動失調）
代謝性および毒性
？ビタミンB12欠乏症-亜急性複合臍帯変性症（SACD）
？糖尿病性末梢神経障害
？ビタミンE欠乏症
？ピリドキシン過剰
？チアミン欠乏症
？薬物：半合成ペニシリン、シスプラチン、タキソール
免疫学的その他
？異形成性感覚神経障害
？ギラン-バレ症候群（ミラーフィッシャー変異体）
？シェーグレン症候群
？特発性感覚神経障害
？Tabesdorsalis （古典的な原因）
？後柱を含む圧迫性病変
？多発性ハマルトーマおよび新生物症候群（カウデン症候群）
| ::偽陽性ロンベルグ試験 | |
？迷路病
？ヒステリア
。
| ::まとめ | |
ロンベルグ試験は、姿勢の不均衡を呈する患者の原因として感覚性運動失調を特定する、単純なベッドサイドで敏感な臨床試験です。上記のように、テストは細心の注意を払って実行され、慎重に解釈されれば非常に貴重です。めまい、平衡障害、転倒を呈するすべての患者に実施する必要があります。感覚性運動失調には、治療可能な病因がいくつかあります。言うまでもなく、原因を突き止めて適切な治療を提供するために、すべての場合に焦点を絞った実験室試験を実施する必要があります。
| ::参照 | |
テーブル
  |
||
|
