SEGNI CLINICI
Anno: 2003 | Volume: 49 | Numero: 2 | Pagina: 169-72
Test di Romberg.
A Khasnis, RM Gokula
Dipartimento di Medicina Interna, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA. , USA
Indirizzo per la corrispondenza:
A Khasnis
Department of Internal Medicine, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA.
USA
Fonte del supporto: nessuna, conflitto di interessi: nessuno
PMID: 12867698
Come citare questo articolo:
Khasnis A, Gokula R M. Romberg “s test. J Postgrad Med 2003; 49: 169
Il test di Romberg è un test comunemente eseguito durante l’esame neurologico per valutare l’integrità delle colonne dorsali del midollo spinale. Moritz Heinrich von Romberg lo descrisse per la prima volta all’inizio del XIX secolo. Si è evoluto da un sintomo a un segno clinico di valore. È stato descritto classicamente in pazienti con tabe dorsale (neurosifilide), ma può essere suscitato in molte condizioni che influenzano la propriocezione Questo semplice test offre un indizio importante per t la presenza di patologia nel percorso propriocettivo e deve essere meticolosamente eseguita durante la valutazione neurologica. La diagnosi precoce delle cause reversibili è auspicabile in quanto possono essere rimediabili e il loro trattamento può prevenire disfunzioni permanenti e disabilità.
| :: Storia |  |
Nel 1836, Marshall Hall descrisse per primo un paziente con tabe dorsale che presentava lamentele di maggiore instabilità nell’oscurità. Tuttavia, non ha sviluppato questo in un sintomo o un segno specifico. Ernst Horn, l’insegnante di Romberg, ha chiesto a cinque diversi studenti di scrivere le loro dissertazioni di dottorato su questo argomento prima che il test fosse concepito. Nel 1840, Moritz von Romberg sviluppò la “presentazione dei sintomi” in un test. Più o meno nello stesso periodo, Bernardus Brach notò sintomi simili nei suoi pazienti. Notò anche attentamente che questo squilibrio non era dovuto alla debolezza muscolare. Sfortunatamente, i suoi contributi sono non riconosciute come quelle di Romberg e Hall. Nel 1858, la Duchenne de Boulogne riferì casi di “atassia locomotoria progressiva”. Ha anche osservato che, a tempo debito della loro malattia, i pazienti con tabe dorsale tendono a perdere la vista e questo è accompagnato da un peggioramento dell’atassia. L’atassia tabetica fu descritta per la prima volta in dettaglio da Duchenne nel 1858. Nel 1921, Guillain descrisse una forma reversibile di atassia tabetica acuta che si sviluppa bruscamente e migliora completamente con un trattamento tempestivo adeguato. Fournier ha descritto in dettaglio la diagnosi precoce di atassia e ha sviluppato esercizi di Fournier (basati su movimenti improvvisi e imprevisti). L’importanza del test è aumentata quando è stata compresa la base dei risultati anormali. Gradualmente è stato utilizzato per escludere anomalie della colonna dorsale in pazienti che presentavano instabilità dell’andatura.
| “> :: Fisiologia della propriocezione | |
La propriocezione è una sensazione profonda che deriva dai muscoli, dai legamenti , tendini e articolazioni. Gli organi periferici (recettori) per la propriocezione sono fusi neuromuscolari e neurotendinei, corpuscoli paciniani ed eventualmente organi tendinei del Golgi. Questi rispondono principalmente a pressione, tensione, stiramento e stimoli correlati. Gli impulsi da questi recettori sono trasportati dai grandi mielinizzati Fibre pubblicitarie. I corpi cellulari di questi neuroni si trovano nel ganglio della radice dorsale (neurone del primo ordine). Le fibre nervose che trasportano questi impulsi viaggiano lungo la divisione mediale della radice dorsale e salgono nel fascicolo gracile e nel cuneatus fino al nucleo gracile e nucleo cuneatus (nel midollo allungato) rispettivamente dove sinapsi. Il fascicul gracilis (tratto di Goll) porta propriocezione da l’arto inferiore e il tronco inferiore e giace medialmente nelle colonne dorsali, mentre il fasciculus cuneatus (tratto di Burdach) lo trasporta dal tronco superiore e dall’arto superiore e giace lateralmente. Dopo la decussazione delle fibre arcuate nel midollo, il lemnisco mediale trasmette questa sensazione al nucleo posterolaterale ventrale controlaterale del talamo.Durante il loro decorso, le fibre del nucleo gracile e del cuneatus sono anatomicamente correlate tra loro come: ventrale-dorsale (midollo), quindi laterale-mediale (ponte), dorso-ventromediale (mesencefalo) ed infine laterale-mediale (talamo). Gli impulsi vengono quindi trasportati alla corteccia parietale dalle fibre talamoparietali. Queste fibre terminano nella corteccia parietale posteriormente alle fibre che trasmettono il tatto. Il senso della posizione articolare o il senso della postura (indicato anche come statognosi) si riferisce alla consapevolezza della posizione del corpo o delle sue parti nello spazio. Il senso cinetico o sensazione di movimento attivo o passivo (indicato anche come artresia) consiste nella consapevolezza del movimento delle varie parti del corpo.
| :: Basi fisiopatologiche del test romberg | |
Il controllo posturale centrale (equilibrio) dipende dall’input di tre modalità periferiche: visione, apparato vestibolare e propriocezione (articolazione senso e senso della posizione). Il disturbo in una qualsiasi di queste modalità può essere compensato (completamente o in modo incompleto) dall’input degli altri due sistemi. Le colonne dorsali del midollo spinale (fasciculus gracilis e cuneatus) sono responsabili della conduzione degli impulsi propriocettivi, di tocco fine, di pressione e di vibrazione dagli arti inferiori e superiori ai centri superiori (tronco cerebrale, talamo e corteccia parietale) per mantenere la coordinazione. Possono essere influenzati da una varietà di condizioni che vanno dalla degenerazione combinata subacuta alla tabe dorsale. La propriocezione compromessa può essere superata con un feedback visivo e vestibolare. Tuttavia, un input visivo ridotto nell’ambiente buio o dovuto a problemi di vista può predisporre seriamente un paziente di questo tipo a una grave incoordinazione (atassia). Chiedere al paziente di chiudere gli occhi durante il test di Romberg aiuta a scoprire qualsiasi propriocezione disordinata che potrebbe essere stata mascherata dalla vista. Disturbi propriocettivi possono insorgere a qualsiasi livello lungo il percorso sopra descritto. Sono state proposte varie spiegazioni per spiegare perché la mancanza di input visivo aggrava lo squilibrio – Cambiamento del tono muscolare degli arti con movimento attivo dei bulbi oculari, distrazione dell’attenzione del paziente e soppressione del controllo visivo spaziale quando lo sguardo è focalizzato su un punto definito. Il test di Romberg verifica l’integrità funzionale dell’intero percorso propriocettivo (test per l’atassia sensoriale). Sebbene generalmente si pensi che sia dovuto a un disturbo della sensazione profonda, un test di Romberg positivo è stato descritto in pazienti con sensazione profonda intatta. Jacoud e Marie hanno riferito che nei pazienti con le tabe, l’instabilità è meno grave quando gli viene impedito di vedere i propri piedi rispetto a quando chiude gli occhi. André-Thomas ha descritto che i pazienti con tabe non hanno sempre bisogno di guardare i propri piedi durante il cammino; spesso guardano dritto davanti a sé o si concentrano sugli oggetti davanti a loro ad una certa altezza. Ha anche segnalato la correzione dello squilibrio anche con gli occhi chiusi addestrando i pazienti a utilizzare la memoria di un’immagine visiva del proprio corpo. Ha suggerito che durante l’esame clinico l’attenzione del paziente viene ripetutamente risvegliata, il che può aiutare a sostenere l’input dalle sensazioni profonde; rilassare la sua attenzione può compromettere l’input. È interessante notare che Benedikt ha riferito che il verificarsi di cecità nelle tabe sembra impedire lo sviluppo di atassia; si propone che ciò sia dovuto a un processo patologico arrestato (tabes fixé). Questi studi illustrano i problemi con il test di Romberg e l’interrelazione tra visione, equilibrio e movimento volontario.
| :: Indizi clinici per un paziente con atassia : history | |
Come per altri disturbi neurologici, una storia dettagliata di un paziente con atassia è fondamentale e inestimabile. L’atassia sensoriale dovrebbe essere differenziata dall’atassia cerebellare, del lobo frontale e vestibolare. Qui vengono evidenziati solo i punti pertinenti nella storia relativi all’atassia sensoriale. È necessario prendere nota dell’inizio, della durata e del progresso dell’atassia. L’atassia sensoriale è generalmente insidiosa all’inizio. L’atassia sensoriale è solitamente più grave e peggiore se non presente esclusivamente di notte. Si dovrebbe anche cercare una storia di caduta nel lavandino o squilibrio quando si spruzza acqua sul viso (segno del lavabo), si passa un asciugamano sul viso o si tira una maglietta sopra la testa. L’instabilità può mostrare caratteristiche diverse: barcollamento, instabilità, spostamento del tronco, flessione degli arti inferiori e persino un collasso completo. André-Thomas e De Ajuriaguerra hanno suggerito che esiste una relazione tra queste caratteristiche e la distribuzione delle lesioni in ciascun caso.La storia può anche fornire indizi sulla possibile eziologia: dieta (vegetariana pura (vegana), priva di qualsiasi prodotto animale compreso il latte) e consumo di alcol (entrambi predispongono alla carenza di vitamina B12), ingestione di farmaci (antagonisti della vitamina B12), diabete (grande neuropatia periferica delle fibre), storia di malattia simile in altri membri della famiglia (cause ereditarie di atassia sensoriale), episodi passati simili o episodi passati di offuscamento della vista auto-risolutivo (per la sclerosi multipla), sintomi di compressione del midollo (lesione posteriore che causa la dorsale predominante) colonna compromessa) e storia di rapporti sessuali non protetti (per neurosifilide). Bisogna anche ricordarsi di chiedere i sintomi di malignità, poiché l’affezione neurologica paraneoplastica può essere una causa di atassia sensoriale. Dovrebbero essere informati anche i cambiamenti di accompagnamento nell’andatura (timbratura) e nella postura (chinarsi). La localizzazione della patologia può essere aiutata da sintomi come parestesie o anestesia da “guanti da calza” (nervi periferici), coinvolgimento della vescica e dell’intestino e affetto di altre modalità sensoriali (midollo spinale), disturbi sensoriali arlecchino (tronco cerebrale), dolore unilaterale persistente (talamo) e disturbi corticali superiori associati (corteccia parietale). Anche i reclami per la perdita di altre modalità di sensibilità come il tocco sottile, la vibrazione e la pressione favoriscono fortemente la neuropatia delle grandi fibre.
| :: Indizi clinici per un paziente con atassia sensoriale: esame fisico | |
Durante l’esame generale, il paziente deve essere esaminato per pallore (anemia), pigmentazione delle nocche (carenza di vitamina B12), nervi ispessiti palpabili (neuropatie periferiche ereditarie ), postura, macchie ipo e iperpigmentate sulla pelle, esame locale della colonna vertebrale (f o scoliosi), presenza di piede cavo (atassia di Friedrich) e segni rivelatori esterni di malignità occulta interna. Durante l’esame neurologico, devono essere testate le funzioni superiori (per neurosifilide e demenza), deve essere esaminato il fondo ottico (per pallore e alterazioni degenerative), esaminati i nervi cranici (soprattutto CN II per l’acuità visiva e pupilla di Argyll-Robertson, CN III, IV e VI per i movimenti oculari e CN VIII per la funzione vestibolare e la sordità) e il sistema motorio devono essere valutati per escludere la debolezza muscolare degli arti inferiori come causa dell’atassia. Il sistema sensoriale deve essere testato meticolosamente per tutte le sensazioni e un’attenzione particolare deve essere prestata al tocco fine, alla vibrazione e al senso e alla posizione delle articolazioni (modalità sensoriali trasportate da grandi fibre). La tecnica e l’interpretazione del test di Romberg sono dettagliate di seguito. L’atassia sensoriale degli arti superiori si manifesta come un costante vagabondaggio degli arti superiori distesi quando il paziente chiude gli occhi (movimenti pseudo-atetoidi). L’andatura è una parte indispensabile dell’esame in questi pazienti. I pazienti con atassia sensoriale hanno un’andatura “calpestante” perché usano la sensazione dell’impatto del piede che colpisce il suolo per guidare la loro camminata piuttosto che il tatto o la propriocezione. Si dice che le suole delle scarpe di questi pazienti siano uniformemente usurate come l’intero aspetto plantare del piede colpisce contemporaneamente il suolo. Vengono forniti altri indizi clinici per differenziare i vari tipi di atassia. Dovrebbe essere effettuato un esame dettagliato per l’evidenza clinica di neurosifilide. Infine, dovrebbero essere cercati i segni cerebellari.
| :: Tecnica e interpretazione del test di romberg | |
Il paziente deve essere esaminato per escludere altre cause di atassia. La tecnica del test deve essere spiegata a Il paziente viene quindi fatto stare in piedi con i piedi ravvicinati, le braccia di lato e gli occhi aperti. Qualsiasi oscillazione o tendenza a cadere non è ted. Al paziente viene quindi chiesto di chiudere gli occhi. Altre manovre che possono essere utilizzate sono guardare lontano da terra e chiedere al paziente di seguire il dito dell’esaminatore con gli occhi mentre si muove rapidamente da sinistra a destra o su e giù. L’oscillazione posturale viene nuovamente rilevata e confrontata con quella osservata ad occhi aperti. Notare il grado di oscillazione e la sua posizione (oscillazione delle caviglie, dei fianchi o dell’intero corpo). È importante rassicurare il paziente che sarà supportato in caso di grave squilibrio. Il medico dovrebbe essere rivolto al paziente; le sue braccia dovrebbero essere estese su entrambi i lati del paziente per sostenerlo (senza toccare il paziente). Il test di Romberg è considerato positivo se c’è uno squilibrio significativo con gli occhi chiusi o lo squilibrio peggiora significativamente chiudendo gli occhi (se lo squilibrio era presente con gli occhi aperti). Gli individui normali tendono anche a oscillare in una certa misura quando chiudono gli occhi.Una prestazione normale bassa consiste nella capacità di stare in piedi tallone-punta, con gli occhi chiusi, per sei secondi. I giovani adulti dovrebbero essere in grado di eseguire questo test per trenta secondi, ma le prestazioni dovrebbero diminuire con l’età. L’isteria è una causa importante di un test di Romberg falso positivo. I pazienti con isteria tendono a oscillare dai fianchi piuttosto che dalle caviglie. Tuttavia non cadono e si feriscono. In questi pazienti, lo squilibrio può essere ridotto anche ponendo domande che distraggono o eseguendo simultaneamente il test del naso con le dita. Diverse procedure come stare su un piede e un piede davanti all’altro sono state suggerite per aumentare la sensibilità del test di Romberg, ma il test con i piedi uniti è generalmente sufficiente. Il test di Romberg è un semplice test che può svelare l’atassia sensoriale ma deve essere interpretato con cautela. Positivo il test di Romberg è stato riportato anche in condizioni labirintiche, tuttavia Barré ha sottolineato che in questa condizione è diverso dalle tabe. Nelle tabe, l’oscillazione inizia non appena gli occhi sono chiusi, si verifica in tutte le direzioni ed è rapida. Nei disturbi labirintici, lo squilibrio si manifesta dopo un intervallo, consiste in una lenta inclinazione laterale del corpo, è di piccola ampiezza, sempre nella stessa direzione e può variare con la posizione della testa. L’atassia che è presente con gli occhi aperti è indicativa dell’eziologia cerebellare. Gli altri segni specifici di disfunzione cerebellare dovrebbero quindi essere stimolati. Lanska ha riferito di utilizzare il test di Romberg quantitativo e calcolato al computer e ha concluso che è un modo ragionevole per misurare la stabilità posturale. Suggeriscono inoltre che il test di Romberg abbia contribuito in modo significativo allo sviluppo di modalità meccaniche come la posturografia computerizzata della piattaforma dinamica per misurare la stabilità posturale.
| :: test positivo di romberg | |
l test positivo di Romberg è un segno distintivo dell’atassia sensoriale. Tuttavia, un test di Romberg positivo può derivare da:
Neuropatia atassica sensoriale autosomica dominante
? Neuropatia sensoriale autosomica dominante con scoliosi e sordità
? Atassia della colonna posteriore autosomica dominante
? Colonna posteriore atassia e retinite pigmentosa
? Atassia di Friedrich
? Atassia associata a oftalmoplegia esterna progressiva
? Atrofia cerebellare di insorgenza tardiva
? Sindrome di Biemond (atassia della colonna posteriore)
Metabolica e tossicità
? Carenza di vitamina B12 – Degenerazione combinata subacuta del midollo (SACD)
? Neuropatia diabetica periferica delle grandi fibre
? Carenza di vitamina E
? Eccesso di piridossina
? Carenza di tiamina
? penicilline, cisplatino, taxolo
Immunologico e altri
? Neuropatia sensoriale paraneoplastica
? Sindrome di Guillain-Barré (variante di Miller Fischer)
? Sindrome di Sjögren
? Neuronopatia sensoriale idiopatica
? Tabe dorsale (causa classica)
? Lesione compressiva che coinvolge le colonne dorsali
? Amartoma multiplo e sindrome neoplasia (sindrome di Cowden)
| :: Falso positivo test di romberg | |
? Malattia labirintica
? Hysteria
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| :: Riepilogo | |
Il test di Romberg è un semplice test clinico sensibile al letto del paziente che individua l’atassia sensoriale come causa in un paziente che presenta uno squilibrio posturale. Come descritto sopra, il test ha un valore inestimabile se eseguito in modo meticoloso e interpretato con cautela. Deve essere eseguito in tutti i pazienti che presentano capogiri, squilibrio e cadute. L’atassia sensoriale ha una serie di eziologie trattabili. Inutile dire che in tutti i casi è necessario eseguire test di laboratorio mirati per individuare la causa e offrire un trattamento appropriato.
| :: Riferimenti | |
Tabelle
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