L’encéphalopathie hypoxique-ischémique, ou HIE, également connue sous le nom d’asphyxie intrapartum

La privation d’oxygène, ou asphyxie intrapartum, peut provoquer une paralysie cérébrale. L’un des types les plus courants de lésions cérébrales causées par la perte d’oxygène est appelé encéphalopathie hypoxique-ischémique, ou HIE. Lorsque l’EHI survient, cela entraîne souvent de graves retards de développement ou cognitifs, ou des troubles moteurs qui deviennent plus apparents à mesure que l’enfant continue de se développer.

Qu’est-ce que l’encéphalopathie hypoxique-ischémique?

Cerveau blessure – manque d’oxygène au cerveau, ou asphyxie

L’encéphalopathie hypoxique-ischémique, ou HIE, est la lésion cérébrale causée par la privation d’oxygène au cerveau, également connue sous le nom d’asphyxie intrapartum. Le corps du nouveau-né peut compenser de brèves périodes d’appauvrissement en oxygène, mais si l’asphyxie dure trop longtemps, le tissu cérébral est détruit. L’encéphalopathie hypoxique-ischémique due à l’asphyxie fœtale ou néonatale est l’une des principales causes de décès ou de déficience grave chez les nourrissons.

Une telle déficience peut inclure l’épilepsie, un retard de développement, une déficience motrice, un retard neurodéveloppemental et une déficience cognitive. Habituellement, la gravité de la déficience ne peut être déterminée avant l’âge de trois à quatre ans.

L’asphyxie a longtemps été considérée comme la cause de la paralysie cérébrale, mais deux études ont montré que seulement 9% des cas sont conséquence directe de l’asphyxie. Dans les 91% des cas restants, des facteurs tels qu’une naissance prématurée, des complications à la naissance ou des problèmes immédiatement après la naissance provoquent une paralysie cérébrale. Dans certains cas, la cause ne peut être déterminée de manière définitive.

Quand une encéphalopathie hypoxique-ischémique survient-elle?

L’encéphalopathie hypoxique-ischémique est la plus fréquente chez les nourrissons nés à terme, bien qu’elle se produise chez les nourrissons prématurés également. Le moment et la gravité de l’asphyxie peuvent affecter la zone du cerveau qui subit la blessure. Si une lésion survient avant la semaine 35 du développement fœtal, l’encéphalopathie hypoxique-ischémique est susceptible de produire une leucomalacie périventriculaire, ou PVL.

À 40 semaines, le degré d’hypoxie est en corrélation avec la zone du cerveau lésée; une légère hypoxie affectera la substance blanche parasagittale tandis qu’une hypoxie grave affecte le putamen, le thalamus et la substance blanche paracentrale. La zone du cerveau affectée aura une influence significative sur les symptômes ressentis par l’enfant.

Quels sont les facteurs de risque et les causes de l’encéphalopathie hypoxique-ischémique?

L’asphyxie est la plus facteur de risque significatif de HIE. La sévérité et la durée de la privation d’oxygène affectent la survenue d’une encéphalopathie hypoxique-ischémique et sa gravité. Les événements qui conduisent à l’asphyxie comprennent, mais sans s’y limiter:

  • Hypotension maternelle aiguë
  • Sang contenant moins d’oxygène en raison de poumons défectueux
  • Cardiaque complications
  • Blessure due à une disproportion céphalopelvienne
  • Blessure due à des complications du cordon ombilical
  • Altération du flux sanguin vers le cerveau pendant la naissance
  • Interruption de la respiration ou mauvaise alimentation en oxygène
  • hémorragie intrapartum
  • négligence médicale
  • prolapsus du cordon
  • décollement placentaire
  • pression au crâne qui modifie sa forme, entraînant des saignements ou une diminution du flux sanguin
  • Rupture de la vasa previa
  • Stress du travail et de l’accouchement
  • Traumatisme
  • Utérin rupture

L’AVC fœtal augmente également la probabilité de survenue d’une encéphalopathie hypoxique ischémique. Les facteurs pouvant entraîner un AVC fœtal comprennent:

  • Anomalies de la coagulation sanguine
  • Obstruction du flux sanguin dans le placenta
  • Vaisseaux sanguins mal formés ou faibles qui peuvent rupture
  • Tension artérielle maternelle élevée ou basse
  • Infection maternelle, en particulier maladie inflammatoire pelvienne

Comment diagnostique-t-on l’encéphalopathie hypoxique-ischémique?

Une fois qu’une encéphalopathie hypoxique ischémique est suspectée, des techniques de neuroimagerie, en particulier des IRM, sont réalisées pour faciliter le diagnostic. On pense que les nouvelles techniques, y compris l’imagerie pondérée en diffusion et la spectroscopie RM, sont efficaces lorsqu’elles sont utilisées dans les délais appropriés.

Pour effectuer ces tests, les médecins doivent d’abord suspecter une encéphalopathie hypoxique-ischémique. Si l’accouchement était traumatisant ou si un facteur de risque significatif tel qu’un accident vasculaire cérébral fœtal était connu pendant la grossesse, une encéphalopathie hypoxique-ischémique pourrait être suspectée à la naissance. Sinon, les parents, les médecins et les gardiens prennent note des signes visibles – fonction motrice altérée, jalons de développement retardés et croissance retardée par l’observation clinique au fil du temps. Un énoncé du niveau de gravité est fourni lorsque le développement cognitif peut être évalué avec précision.

Certains signes peuvent apparaître peu de temps après la naissance. Un dysfonctionnement des organes, en particulier du cœur, des poumons, des reins, du foie et du sang, indique une HIE possible. Les convulsions au cours des 24 premières heures de vie peuvent également indiquer la possibilité d’une encéphalopathie hypoxique-ischémique.

Il existe trois niveaux d’encéphalopathie hypoxique-ischémique: légère, modérée et sévère.

Il faut prendre soin d’exclure plusieurs conditions neurodégénératives et métaboliques qui progressent lentement et imitent la paralysie cérébrale .

Comment l’encéphalopathie hypoxique-ischémique est-elle traitée?

Le traitement de l’encéphalopathie hypoxique-ischémique vise à aider l’enfant à s’adapter aux symptômes résultant de la lésion cérébrale. Les thérapies physiques et professionnelles sont couramment utilisées pour traiter la paralysie cérébrale causée par une encéphalopathie hypoxique-ischémique.

L’asphyxie cause généralement des dommages permanents, qui continuent parfois à progresser même après que l’asphyxie a été soulagée. Pour éviter d’autres dommages, l’enfant peut être surveillé médicalement pour:

  • Maintenir une glycémie normale
  • Maintenir une pression artérielle normale
  • Prévenir ou contrôler les crises
  • Prévenir ou minimiser l’œdème cérébral

Comment prévient-on l’encéphalopathie hypoxique-ischémique?

La meilleure façon de prévenir l’HIE est d’éliminer l’asphyxie pendant la grossesse et l’accouchement . La sensibilisation aux facteurs de risque d’encéphalopathie hypoxique-ischémique peut aider les parents et le personnel médical à prévenir et à se préparer à d’éventuelles complications.

Les mesures de prévention à prendre pendant la grossesse et au moment de l’accouchement comprennent:

  • En savoir plus sur l’importance de la surveillance fœtale électronique pendant l’accouchement
  • Confirmer que les médecins choisis pour participer au processus d’accouchement sont qualifiés pour surveiller la grossesse et l’accouchement
  • Fournir des conseils médicaux spécifiques et personnels préférences du personnel à l’arrivée à l’hôpital, surtout si le médecin de la mère n’est pas disponible
  • Confirmer qu’un obstétricien et un anesthésiologiste qualifié, certifié et correctement formé sont disponibles pendant l’accouchement
  • Comprendre le patient droits, en particulier le droit à un deuxième avis, le droit de ne pas être précipité dans une décision difficile lorsqu’elle n’est pas nécessaire, et le droit de demander des dossiers médicaux personnels

Cause: clarification de la terminologie

Becau La terminologie utilisée est si spécifique, mais remarquablement similaire, des termes tels que anomalie cérébrale, malformation cérébrale et lésion cérébrale peuvent sembler déroutants. Il est utile de connaître la différence entre les termes lorsque l’on tente de comprendre la cause de la paralysie cérébrale.

Le développement du cerveau commence peu de temps après la conception. Un nombre relativement faible de cellules se divise et se multiplie en milliards de cellules. Une petite bande de tissu s’enroule dans un tube neural. Une extrémité se développe dans le cerveau, l’autre dans la moelle épinière. Tout au long, différents types de cellules se forment, se regroupent et migrent pour former diverses régions du cerveau. Le cerveau est considéré comme complètement développé deux à cinq ans après la naissance.

Les anomalies cérébrales sont des irrégularités dans la structure cérébrale qui entraînent généralement une déficience. Les défauts peuvent résulter d’une malformation, d’une blessure, d’une maladie ou d’une maladie. Le degré de déficience est souvent lié à la gravité des dommages. Un cerveau compense parfois les défauts, essentiellement en « recâblant » pour contourner ou compenser les zones endommagées. Pour cette raison, il est généralement recommandé de commencer le traitement le plus tôt possible.

Les malformations cérébrales sont des défauts qui surviennent développement anormal du cerveau. Bien que des anomalies puissent survenir à tout moment pendant le développement du fœtus, au cours des 20 premières semaines, le nourrisson est le plus vulnérable; toute malformation qui survient pendant la formation du tube neural peut avoir des conséquences permanentes. Les malformations cérébrales peuvent entraîner des zones sous-développées, anormal croissance, malformation ou mauvaise division du cerveau en hémisphères et lobes.

Les lésions cérébrales sont des anomalies résultant d’une blessure ou d’une maladie. La cause des lésions cérébrales au cours du développement du fœtus comprend des saignements dans le cerveau, des infections, des toxines et l’asphyxie , et bien d’autres. Les lésions résultent généralement d’un incident ou d’un événement entraînant la mort du tissu cérébral. Des trous, souvent remplis de liquide, sont laissés pour former des kystes.

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