Declaración de opinión: Actualmente, existen datos importantes que respaldan un vínculo entre los niveles de lipoproteína (a) y el riesgo cardiovascular. Sin embargo, no ha habido un ensayo clínico que examine los efectos de la reducción de Lp (a) sobre el riesgo cardiovascular en una población de prevención primaria. Hasta que se lleve a cabo un ensayo de este tipo, el consenso actual respalda el uso de un percentil de Lp (a) superior al 75% para la raza y el género como una herramienta de estratificación del riesgo para apuntar al colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) o apolipoproteína B (apoB) más agresivos metas. Por lo tanto, las mediciones de Lp (a) deben considerarse en los siguientes pacientes: individuos con enfermedad vascular de inicio temprano determinada por presentación clínica o imagenología subclínica, pacientes de riesgo de Framingham intermedio y alto con antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura y pacientes de riesgo de Framingham bajo con antecedentes familiares y niveles bajos de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL). Una vez que se cumplen los objetivos de LDL-C, los niveles de Lp (a) pueden tenerse en cuenta al seleccionar agentes secundarios para alcanzar objetivos secundarios más agresivos, incluidos los de no HDL-C y apoB. Para lograr la reducción de Lp (a), un enfoque basado en la evidencia es iniciar la terapia con aspirina en dosis bajas y niacina de liberación prolongada, titulada desde 0,5 g hasta 2 g durante varias semanas. Si se desean dosis más altas de niacina, la niacina cristalina permite la titulación a una dosis tan alta como 2 g tres veces al día; sin embargo, el efecto secundario del rubor suele ser bastante notorio. Aunque se ha demostrado que la terapia de reemplazo hormonal (TRH) reduce la Lp (a), no hay indicaciones para usar la TRH para la prevención primaria o secundaria; por lo tanto, no abogamos por iniciarlo únicamente para la reducción de Lp (a). La aféresis de LDL es una opción para reducir los niveles de LDL-C en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica que no responden al tratamiento médico. Aunque reduce la Lp (a), no hay indicación de tratamiento para esto. Un estudio reciente respalda la capacidad del inhibidor de la absorción de colesterol ezetimiba para reducir la Lp (a), un hallazgo que merece más investigación ya que no se ha informado previamente en múltiples ensayos de ezetimiba. Además, la terapia antisentido de ARN mensajero de apoB mipomersen está actualmente en fase 3 ensayos y puede servir como un inhibidor potencial de la producción de Lp (a). En última instancia, se necesitan más pruebas de ensayos para determinar si la reducción de Lp (a) realmente reduce el riesgo cardiovascular, aunque esto puede ser difícil de aislar sin un Lp (a) específico -terapia de disminución.