Iltmangel eller intrapartum asfyksi kan forårsage cerebral parese. En af de mest almindelige typer hjerneskade forårsaget af iltab kaldes hypoxisk-iskæmisk encefalopati eller HIE. Når HIE opstår, fører det ofte til alvorlige udviklingsmæssige eller kognitive forsinkelser eller motoriske svækkelser, der bliver mere tydelige, når barnet fortsætter med at udvikle sig.

Hvad er hypoxisk-iskæmisk encefalopati?

Hjerne skade – mangel på ilt i hjernen eller kvælning

Hypoksisk-iskæmisk encefalopati eller HIE er hjerneskade forårsaget af iltmangel i hjernen, også almindeligvis kendt som intrapartum asfyksi. Den nyfødtes krop kan kompensere for korte perioder med udtømt ilt, men hvis kvælningen varer for længe, ødelægges hjernevæv. Hypoksisk-iskæmisk encefalopati på grund af føtal eller nyfødt kvælning er en førende dødsårsag eller alvorlig svækkelse hos spædbørn.

En sådan svækkelse kan omfatte epilepsi, udviklingsforsinkelse, motorisk svækkelse, neuroudviklingsforsinkelse og kognitiv svækkelse. Normalt kan sværhedsgraden af svækkelse ikke bestemmes, før et barn er tre til fire år gammelt.

Asfyksi blev længe anset for at være årsagen til cerebral parese, men to undersøgelser har vist, at kun 9% af tilfældene er et direkte resultat af kvælning. I de resterende 91% af tilfældene forårsager faktorer som for tidlig fødsel, komplikationer ved fødslen eller problemer umiddelbart efter fødslen Cerebral parese. I nogle tilfælde kan årsagen ikke bestemmes endeligt.

Hvornår forekommer hypoxisk-iskæmisk encefalopati?

Hypoxisk-iskæmisk encefalopati er mest almindelig hos fuldtidsbørn, selvom det forekommer hos for tidlige spædbørn. Tidspunktet og sværhedsgraden af kvælning kan påvirke det område af hjernen, der opretholder skaden. Hvis der opstår skade før uge 35 i fosterudvikling, vil hypoxisk-iskæmisk encefalopati sandsynligvis producere periventrikulær leukomalacia eller PVL.

Efter 40 uger korrelerer graden af hypoxi til det område af hjernen, der er skadet; mild hypoxi påvirker det parasagittale hvide stof, mens alvorlig hypoxi påvirker putamen, thalamus og paracentral hvidt stof. Det område af hjernen, der er berørt, vil have en betydelig indflydelse på de symptomer, som barnet oplever.

Hvad er risikofaktorerne og årsagerne til hypoxisk-iskæmisk encefalopati?

Asfyksi er mest signifikant risikofaktor for HIE. Alvorligheden og længden af iltmangel påvirker, om der forekommer hypoxisk-iskæmisk encefalopati, og hvor alvorlig den er. Begivenheder, der fører til kvælning, inkluderer, men er ikke begrænset til:

• Akut maternel hypotension
• Blod, der indeholder mindre ilt på grund af dårligt fungerende lunger
• Hjerte komplikationer
• Skade fra cephalopelvisk disproportion
• Skade fra navlestrengskomplikationer
• Nedsat blodgennemstrømning til hjernen under fødslen
• Afbrydelse af vejrtrækningen eller dårlig iltforsyning
• Intrapartum blødning
• Medicinsk uagtsomhed
• Prolapsed cord
• Placental abruption
• Press til kraniet der ændrer form, hvilket resulterer i blødning eller nedsat blodgennemstrømning
• Bristet vasa previa
• Stress ved fødsel og fødsel
• Traume
• Uterine brud

Fosterslag øger også sandsynligheden for, at der forekommer hypoxisk-iskæmisk encefalopati. Faktorer, der kan føre til fostrets slagtilfælde, inkluderer:

• Blodpropper abnormiteter
• Blokeret blodgennemstrømning i moderkagen
• Misdannede eller svage blodkar, der kan brud
• Moderens høje eller lave blodtryk
• Maternel infektion, især bækkenbetændelse

Hvordan diagnosticeres hypoxisk-iskæmisk encefalopati?

Når der er mistanke om hypoxisk-iskæmisk encefalopati, udføres neuroimaging-teknikker, især MR’er, for at hjælpe med at diagnosticere. Nye teknikker, herunder diffusionsvægtet billeddannelse og MR-spektroskopi, menes at være effektive, når de anvendes inden for den passende tidsramme.

For at udføre disse tests skal lægerne først have mistanke om hypoxisk-iskæmisk encefalopati. Hvis fødslen var traumatisk, eller hvis der vides at være en signifikant risikofaktor såsom fosterslag under graviditeten, kan der mistænkes hypoxisk-iskæmisk encefalopati ved fødslen. Ellers tager forældre, læger og plejemænd opmærksom på synlige tegn – nedsat motorfunktion, forsinkede udviklingsmilepæle og forsinket vækst gennem klinisk observation over tid. En erklæring om sværhedsgrad gives, når kognitiv udvikling kan vurderes nøjagtigt.

Visse tegn kan forekomme kort efter fødslen. Orgel dysfunktion, især i hjerte, lunger, nyrer, lever og blod, indikerer mulig HIE. Krampeanfald i de første 24 timer i livet kan også indikere muligheden for hypoxisk-iskæmisk encefalopati.

Der er tre niveauer af hypoxisk-iskæmisk encefalopati: mild, moderat og svær.

Der skal udvises forsigtighed for at udelukke flere neurodegenerative og metaboliske tilstande, der langsomt skrider frem og efterligner cerebral parese .

Hvordan behandles hypoxisk-iskæmisk encefalopati?

Behandling af hypoxisk-iskæmisk encefalopati fokuserer på at hjælpe barnet med at tilpasse sig symptomer, der skyldes hjerneskade. Fysiske og erhvervsmæssige terapier bruges almindeligvis til behandling af cerebral parese forårsaget af hypoxisk-iskæmisk encefalopati.

Asfyksi forårsager typisk permanent skade, som undertiden fortsætter med at udvikle sig, selv efter at asfyksien er blevet lettet. For at forhindre yderligere skader kan barnet medicinsk overvåges til:

• Opretholdt normalt blodsukker
• Oprethold normalt blodtryk
• Forhindre eller kontrollere anfald
• Forebyggelse eller minimering af cerebralt ødem

Hvordan forhindres hypoxisk-iskæmisk encefalopati?

Den bedste måde at forhindre HIE på er at fjerne kvælning under graviditet og fødsel . Bevidsthed om risikofaktorer for hypoxisk-iskæmisk encefalopati kan hjælpe forældre og medicinsk personale med at forebygge og forberede sig på mulige komplikationer.

Forebyggelsesforanstaltninger, der skal træffes under graviditet og på leveringstidspunktet, inkluderer:

• Lær om vigtigheden af elektronisk føtalovervågning under fødslen
• Bekræft, at læger, der er valgt til at deltage i fødselsprocessen, er kvalificerede til at overvåge graviditet og fødsel
• Giv specifik lægehjælp og personlig præferencer for personalet, når de ankommer til hospitalet, især hvis moderens læge ikke er tilgængelig
• Bekræft, at en kvalificeret, certificeret og korrekt uddannet fødselslæge og anæstesilæge er tilgængelig under fødslen
• Forstå patienten rettigheder, især retten til en anden udtalelse, retten til ikke at blive skyndt ind i en vanskelig beslutning, når det er unødvendigt, og retten til at anmode om personlige lægejournaler

Årsag: Afklarende terminologi

Becau da den anvendte terminologi er så specifik, men alligevel bemærkelsesværdig ens, kan udtryk som hjernedefekt, hjernefejldannelse og hjernelæsion virke forvirrende. Det er nyttigt at kende forskellen mellem termerne, når man forsøger at forstå årsagen til cerebral parese.

Hjernens udvikling begynder kort efter undfangelsen. Et relativt lille antal celler deler sig og formere sig i milliarder celler. En lille strimmel væv ruller ind i et neuralt rør. Den ene ende udvikler sig til hjernen, den anden ind i rygmarven. Overalt danner forskellige typer celler, grupperer og migrerer for at danne forskellige regioner i hjernen. Hjernen betragtes som fuldt udviklet to til fem år efter fødslen.

Hjernedefekter er uregelmæssigheder i hjernestrukturen, der typisk forårsager forringelse. Mangler kan opstå fra misdannelse, tilskadekomst, sygdom eller sygdom. Graden af forringelse er ofte forbundet med sværhedsgraden af skaden. En hjerne kompenserer undertiden for mangler, i det væsentlige ved at “rewiring” for at omgå eller kompensere for beskadigede områder. Af denne grund anbefales det at starte behandling så tidligt som muligt.

Hjerneformationer er defekter, der opstår gennem unormal udvikling af hjernen. Selvom defekter kan forekomme når som helst under fosterudvikling, er de første 20 uger mest sårbare; enhver misdannelse, der opstår, mens neuralrøret dannes, kan have permanente konsekvenser. Hjerneformationer kan resultere i uudviklede områder, unormale vækst, misdannelse eller forkert hjernedeling i halvkugler og lapper.

Hjernelæsioner er defekter, der opstår som følge af skade eller sygdom. Årsagen til hjernelæsioner under fosterudvikling inkluderer blødning i hjernen, infektioner, toksiner, asfyksi og mange andre. Læsioner skyldes typisk en hændelse eller begivenhed, der får hjernevæv til at dø. Huller, der ofte fyldes med væske, efterlades for at danne cyster.