Abstrakt

Frank-Starling-mekanismen beskriver et forhold, hvor stigende ventrikulær fyldning øger hjertevolumen. Øget forspænding øger sarcomere-strækningen inde i hjertemyocytter, som genererer mere kraft under sammentrækning og derved tillader hjertet at skubbe mere blod ud. Der er dog en grænse, for hvilken dette forhold kan opretholdes. I svigtende ventrikler kan overstrækning begrænse eller mindske hjertevolumen. I disse tilfælde kan reduktion af myocytstrækning til en mere optimal længde forbedre den samlede hjertefunktion.

Grafisk kan Frank-Starling-mekanismen illustreres med hjertefunktionskurver. Cardiac output kan ændre sig ved at flytte mellem forskellige punkter på en enkelt kurve eller skifte til forskellige kurver. Fysiologiske ændringer, der ændrer forspænding, kan forårsage bevægelse langs den samme hjertekurve, mens ændringer i inotropi kan forårsage skift til forskellige kurver. På den stejle, positivt skrånende del af en hjertefunktionskurve (undertiden kaldet det forspændingsafhængige segment) øges hjertevolumenet, når ventrikulær strækning øges. Hvis forudindlæsningen fortsætter med at stige, nås overstrækningspunktet og til sidst passeres. Hjerteproduktionsplatåer og begynder derefter at falde. Det plateauede segment kaldes undertiden den forudindlæste uafhængige del.