Stanovisko: V současné době existují významné údaje podporující souvislost mezi hladinami lipoproteinů (a) a kardiovaskulárním rizikem. Neexistovala však žádná klinická studie zkoumající účinky snížení Lp (a) na kardiovaskulární riziko v populaci primární prevence. Dokud nebude takový test proveden, současná shoda podporuje použití percentilu Lp (a) vyššího než 75% pro rasu a pohlaví jako nástroje stratifikace rizika k cílení agresivnějšího lipoproteinového cholesterolu s nízkou hustotou (LDL-C) nebo apolipoproteinu B (apoB) cíle. Měření Lp (a) by proto mělo být zváženo u následujících pacientů: jedinci s časným nástupem vaskulárního onemocnění určeného klinickým obrazem nebo subklinickým zobrazováním, pacienti se středním a vysokým rizikem Framinghamu s rodinnou anamnézou předčasného onemocnění srdce a pacienti s nízkým rizikem s rodinnou anamnézou a nízkými hladinami lipoproteinového cholesterolu (HDL-C) s vysokou hustotou. Jakmile jsou splněny cíle LDL-C, lze při výběru sekundárních agentů zohlednit úrovně Lp (a) pro dosažení agresivnějších sekundárních cílů, včetně non-HDL-C a apoB. K dosažení snížení Lp (a) je jedním z přístupů založených na důkazech zahájení léčby nízkodávkovaným aspirinem a niacinem s prodlouženým uvolňováním, titrované od 0,5 g do 2 g po několik týdnů. Pokud jsou požadovány vyšší dávky niacinu, umožňuje krystalický niacin titraci na dávku až 2 g třikrát denně; vedlejší účinek proplachování je však obvykle poměrně výrazný. Ačkoli bylo prokázáno, že hormonální substituční terapie (HRT) snižuje Lp (a), neexistují žádné indikace pro použití HRT k primární nebo sekundární prevenci; proto neobhajujeme jeho zahájení pouze za účelem snížení Lp (a). LDL aferéza je možností ke snížení hladin LDL-C u pacientů s homozygotní familiární hypercholesterolemií, kteří nereagují na léčbu. Ačkoli snižuje Lp (a), neexistuje pro to žádná indikace léčby. Nedávná studie podporuje schopnost inhibitoru absorpce cholesterolu ezetimibu snižovat Lp (a), což je nález, který si zaslouží další zkoumání, protože dosud nebyl popsán v několika studiích s ezetimibem. Navíc je v současné době ve fázi fáze mipomersen apoB messenger RNA 3 studie a mohou sloužit jako potenciální inhibitor produkce Lp (a). Nakonec je zapotřebí více důkazů o zkouškách, aby se zjistilo, zda snížení Lp (a) skutečně snižuje kardiovaskulární riziko, i když bez specifické Lp (a) může být obtížné jej izolovat -dolní terapie.