Ob arterielle Barorezeptoren eine Rolle bei der Einstellung des Langzeitdrucks spielen Das langfristige Niveau des mittleren arteriellen Drucks (MAP) wird seit mehr als 75 Jahren diskutiert. Da die Eingabe von Barorezeptoren wechselseitig mit der efferenten sympathischen Nervenaktivität (SNA) zusammenhängt, ist es offensichtlich, dass das Entladen von Barorezeptoren zu einem Anstieg des MAP führen würde. Der experimentelle Proof of Concept ist akut nach der Denervierung des Barorezeptors offensichtlich. Chronisch ist die Denervierung von Barorezeptoren jedoch mit sehr variablen Veränderungen des MAP verbunden, jedoch nicht mit anhaltender Hypertonie. Die Fähigkeit von Barorezeptoren, auferlegte MAP-Erhöhungen zu puffern, scheint durch einen als „Zurücksetzen“ bezeichneten Prozess begrenzt zu sein, bei dem sich die Feuerschwelle in Richtung der Druckänderung verschiebt und wenn die Druckerhöhung beibehalten wird, führt dies zu einer Verschiebung der MAP nach rechts Beziehung zwischen Barorezeptorbrand und MAP. Die häufigste Hypothese, die Barorezeptoren mit Veränderungen des MAP verbindet, schlägt vor, dass eine verringerte Gefäßdehnbarkeit in barorezeptiven Bereichen ein verringertes Brennen bei demselben pulsierenden Druck verursachen und somit die SNA reflexartig erhöhen würde. Diese Übersicht konzentriert sich auf die Auswirkungen der Denervierung von Barorezeptoren auf die Regulation des MAP bei Menschen im Vergleich zu Tierstudien. die Beziehung zwischen Gefäßcompliance, MAP und Zurücksetzen des Barorezeptors; und schließlich die Auswirkung der Entladung chronischer Barorezeptoren auf die Regulation von MAP.