Diabetisk diarré är en besvärlig gastrointestinal komplikation av diabetes. Detta tillstånd kvarstår i flera veckor till månader, och det följer ofta med fekal inkontinens. Orsaken till diabetisk diarré är inte helt klarlagd, men autonom neuropati anses vara en underliggande mekanism (1). Parenteral somatostatinanalog oktreotid har visat sig vara användbar vid behandling av allvarlig diabetisk diarré (1). Selektiv serotonin-5-hydroxityptamin typ 3 (HT3) -receptorantagonist, som utvecklades som ett antiemetikum vid cancerchemoterapi, förlänger kolontransport, hämmar tunntarmsekretion och minskar kolonens efterlevnad (2). Här rapporterar vi den underliggande mekanismen för ramosetron (2), en selektiv serotonin 5-HT3-receptorantagonist, för behandling av svår diabetisk diarré.

En 37-årig man som utvecklade typ 2-diabetes vid 30 års ålder, presenterad med vattnig diarré i slutet av februari 2009. Diarré inträffade med en frekvens av > 15 tarmrörelser på 24 timmar, med hög nattlig frekvens och fekal inkontinens. Efter 2–3 dagar med diarré utvecklade patienten förstoppning i 4-5 dagar. Hans A1C-nivå hade varit kvar på ~ 10% de senaste fyra åren. Han hade enkel diabetisk retinopati, domningar och tråkig smärta i underbenen men ingen mikroalbuminuri. Variationskoefficienten för R-R-intervallet reducerades till 1,24%. Han presenterade också retrograd utlösning. Steatorré var frånvarande, och bakteriekulturen i hans avföring avslöjade normal flora. Datortomografi i buken avslöjade inga onormala lesioner i levern eller bukspottkörteln. Patienten rapporterade inte buksmärta eller några andra buksymtom och hade inga tecken på smittsam sjukdom. Hans kroppsvikt förändrades inte efter utvecklingen av diarré. Han ordinerades konventionella antidiarréläkemedel, inklusive pankreasenzymtillskott och loperamid, men dessa var ineffektiva. Eftersom svår vattnig diarré kvarstod fick han ramosetron (5 μg / dag). Den vattniga diarrén och fekal inkontinens hade helt försvunnit efter 1 veckas behandling med ramosetron. Hittills har han en tarmrörelsefrekvens på 4-5 mjuka avföring per dag följt av förstoppning i 4 dagar. är viktigt för reglering av enterisk funktion (3). Diabetes resulterar i abnormiteter i ENS (4), såsom förlust av nervceller som innehåller kväveoxidsyntas, vilket förmedlar avslappning i mag-tarmkanalen och en ökning av det enteriska serotonininnehållet, vilket reglerar mag-tarmkanalens kontraktion. En obalans mellan hämmande och exciterande ENS kan vara en av orsakerna till diabetisk diarré. Serotonin 5-HT3-receptorantagonist hämmar de exciterande neuronerna i ENS och spelar således en roll för att skapa en balans mellan komponenterna i ENS hos diabetespatienter. Användbarheten av serotonin 5-HT3-receptorantagonisten ondansetron vid behandling av diabetisk diarré har också rapporterats (5). Sammanfattningsvis kan absolut eller relativ förändring av ENS-uttrycksnivån för serotonin eller dess receptor vara involverad i patogenesen av diabetisk diarré, och en oral serotonin 5-HT3-receptorantagonist bör övervägas för dess behandling.

• © 2010 av American Diabetes Association.