Huruvida arteriella baroreceptorer spelar en roll för att ställa in den långa -nivån för medelartärtryck (MAP) har diskuterats i mer än 75 år. Eftersom baroreceptorinmatning är ömsesidigt relaterad till effektfull sympatisk nervaktivitet (SNA) är det uppenbart att lossning av baroreceptor skulle orsaka en ökning av MAP. Experimentellt bevis på begreppet är tydligt akut efter baroreceptor denervering. Kroniskt är dock baroreceptor denervering associerad med mycket varierande förändringar i MAP men inte ihållande högt blodtryck. Baroreseptorernas förmåga att buffra pålagda ökningar i MAP verkar vara begränsad av en process som kallas ”återställning”, i vilken tröskeln för att skjuta i riktning mot tryckförändringen och om tryckhöjningen bibehålls leder den till en högerförskjutning i förhållandet mellan baroreceptorskott och MAP. Den vanligaste hypotesen som kopplar baroreceptorer till förändringar i MAP föreslår att minskad vaskulär distensibilitet i baroreceptiva områden skulle orsaka minskad avfyrning vid samma pulserande tryck och därmed SNA reflexivt. Denna granskning fokuserar på effekterna av baroreceptordenervering vid reglering av MAP hos människor jämfört med djurstudier; förhållandet mellan vaskulär efterlevnad, MAP och återställning av baroreceptor; och slutligen effekten av kronisk baroreceptoravlastning på regleringen av MAP.