Czy tętnicze baroreceptory odgrywają rolę w ustalaniu długości -termowy poziom średniego ciśnienia tętniczego (MAP) jest przedmiotem dyskusji od ponad 75 lat. Ponieważ wejście baroreceptorów jest wzajemnie powiązane z eferentną aktywnością współczulnego nerwu (SNA), oczywiste jest, że rozładowanie baroreceptora spowodowałoby wzrost MAP. Doświadczalny dowód słuszności koncepcji jest wyraźnie widoczny po odnerwieniu baroreceptorów. Jednak przewlekle odnerwienie baroreceptorów wiąże się z wysoce zmiennymi zmianami MAP, ale nie z utrwalonym nadciśnieniem. Zdolność baroreceptorów do buforowania narzuconych wzrostów MAP wydaje się być ograniczona przez proces zwany „resetowaniem”, w którym próg wystrzału przesuwa się w kierunku zmiany ciśnienia i jeśli wzrost ciśnienia jest utrzymywany, prowadzi to do przesunięcia w prawo związek między odpalaniem baroreceptorów a MAP. Najczęstsza hipoteza łącząca baroreceptory ze zmianami w MAP sugeruje, że zmniejszona rozszerzalność naczyń w obszarach barorecepcyjnych spowodowałaby zmniejszone wyzwalanie przy tym samym pulsacyjnym ciśnieniu, a zatem odruchowo zwiększał SNA. Ten przegląd skupia się na skutkach odnerwienia baroreceptorów w regulacji MAP u ludzi w porównaniu z badaniami na zwierzętach; związek między podatnością naczyniową, MAP i resetowaniem baroreceptorów; i wreszcie wpływ przewlekłego rozładowywania baroreceptorów na regulację MAP.