Opinieverklaring: Momenteel zijn er significante gegevens die een verband ondersteunen tussen lipoproteïne (a) -niveaus en cardiovasculair risico. Er is echter geen klinische studie geweest waarin de effecten van Lp (a) -reductie op het cardiovasculaire risico in een primaire preventiepopulatie zijn onderzocht. Totdat een dergelijk onderzoek wordt uitgevoerd, ondersteunt de huidige consensus het gebruik van een Lp (a) -percentiel van meer dan 75% voor ras en geslacht als een risicostratificatiemiddel om agressievere lipoproteïne-cholesterol met lage dichtheid (LDL-C) of apolipoproteïne B (apoB) aan te pakken. doelen. Daarom moeten Lp (a) -metingen worden overwogen bij de volgende patiënten: personen met een vasculaire ziekte die vroeg begint, bepaald door klinische presentatie of subklinische beeldvorming, patiënten met een middelgroot en hoog Framingham-risico met een familiegeschiedenis van premature coronaire aandoeningen en patiënten met een laag Framingham-risico. met een familiegeschiedenis en lage high-density lipoproteïnecholesterolspiegels (HDL-C). Zodra de LDL-C-doelen zijn bereikt, kan er rekening worden gehouden met Lp (a) -niveaus bij het selecteren van secundaire middelen om agressievere secundaire doelen te bereiken, waaronder niet-HDL-C en apoB. Om Lp (a) -reductie te bereiken, is een evidence-based benadering het starten van een therapie met een lage dosis aspirine en niacine met verlengde afgifte, getitreerd van 0,5 g tot 2 g gedurende enkele weken. Als hogere doses niacine gewenst zijn, maakt kristallijn niacine titratie mogelijk tot een dosering van wel 2 g driemaal daags; De bijwerking van blozen is echter meestal vrij prominent. Hoewel is aangetoond dat hormoonvervangende therapie (HST) de Lp (a) verlaagt, zijn er geen indicaties voor het gebruik van HST voor primaire of secundaire preventie; daarom pleiten we er niet voor om het alleen te initiëren voor Lp (a) -reductie. LDL-aferese is een optie om de LDL-C-waarden te verlagen bij patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie die niet reageren op medische therapie. Hoewel het Lp (a) verlaagt, is hiervoor geen behandelindicatie. Een recente studie ondersteunt het vermogen van de cholesterolabsorptieremmer ezetimibe om Lp (a) te verlagen, een bevinding die verder onderzoek verdient, aangezien het niet eerder is gerapporteerd in meerdere ezetimibe-onderzoeken. Bovendien is de apoB messenger RNA antisense-therapie mipomersen momenteel in fase 3 proeven en kan dienen als een potentiële remmer van de productie van Lp (a). Uiteindelijk is er meer bewijs nodig om te bepalen of het verlagen van Lp (a) daadwerkelijk het cardiovasculaire risico vermindert, hoewel dit moeilijk te isoleren is zonder een specifiek Lp (a) -verlagende therapie.