KLINISCHE TEKENS
Jaar: 2003 | Jaargang: 49 | Uitgave: 2 | Pagina: 169-72
Romberg’s test.
A Khasnis, RM Gokula
Afdeling Interne Geneeskunde, Michigan State University, Lansing, MI 48824, VS. , VS
Correspondentieadres:
A Khasnis
Afdeling Interne Geneeskunde, Michigan State University, Lansing, MI 48824, VS.
VS
Bron van ondersteuning: geen, belangenverstrengeling: geen
PMID: 12867698
Hoe dit artikel te citeren:
Khasnis A, Gokula R M. Romberg’s test. J Postgrad Med 2003; 49: 169
Romberg’s test is een veelgebruikte test tijdens het neurologische onderzoek naar de integriteit van dorsale kolommen van het ruggenmerg evalueren. Moritz Heinrich von Romberg beschreef het voor het eerst in het begin van de 19e eeuw. Het evolueerde van een symptoom tot een waardevol klinisch teken. Het werd klassiek beschreven bij patiënten met tabes dorsalis (neurosyfilis), maar kan worden opgewekt in veel aandoeningen die de proprioceptie beïnvloeden Deze eenvoudige test biedt een belangrijke aanwijzing voor t De aanwezigheid van pathologie in de proprioceptieve weg en moet nauwgezet worden uitgevoerd tijdens de neurologische evaluatie. Vroegtijdige opsporing van omkeerbare oorzaken is wenselijk, aangezien deze kunnen worden verholpen en de behandeling ervan permanente disfunctie en invaliditeit kan voorkomen.
| :: Geschiedenis |  |
In 1836 beschreef Marshall Hall voor het eerst een patiënt met tabes dorsalis die klachten had van toegenomen onvastheid in het donker. Hij ontwikkelde dit echter niet tot een specifiek symptoom of teken. Ernst Horn, de leraar van Romberg, liet vijf verschillende studenten hun proefschrift over dit onderwerp schrijven voordat de test werd bedacht. In 1840 ontwikkelde Moritz von Romberg de “symptoompresentatie” tot een test. Rond dezelfde tijd merkte Bernardus Brach soortgelijke symptomen op bij zijn patiënten. Hij merkte ook zorgvuldig op dat deze onbalans niet te wijten was aan spierzwakte. Helaas zijn zijn bijdragen dat wel. niet zo goed erkend als die van Romberg en Hall .. In 1858 meldde Duchenne de Boulogne gevallen van “progressieve locomotorische ataxie”. Hij merkte ook op dat patiënten met tabes dorsalis na verloop van tijd hun gezichtsvermogen verliezen en dit gaat gepaard met verergering van ataxie. Tabetische ataxie werd voor het eerst in detail beschreven door Duchenne in 1858. In 1921 beschreef Guillain een reversibele vorm van acute tabetische ataxie die zich abrupt ontwikkelt en volledig verbetert bij een vroege geschikte behandeling. Fournier beschreef de vroege diagnose van ataxie in detail en ontwikkelde Fournier-oefeningen (gebaseerd op plotselinge en onvoorziene bewegingen). Het belang van de test nam toe naarmate de basis van abnormale bevindingen werd begrepen. Geleidelijk werd het gebruikt voor het uitsluiten van afwijkingen in de dorsale kolom bij patiënten met een onvast lopen.
| “> :: Fysiologie van proprioceptie | |
Proprioceptie is een diepe sensatie die voortkomt uit de spieren, ligamenten , pezen en gewrichten. De perifere organen (receptoren) voor proprioceptie zijn neuromusculaire en neurotendineuze spindels, Pacini-bloedlichaampjes en mogelijk Golgi-peesorganen. Deze reageren voornamelijk op druk, spanning, rek en gerelateerde stimuli. Impulsen van deze receptoren worden gedragen door de grote gemyeliniseerde Ad-vezels. De cellichamen van deze neuronen bevinden zich in het dorsale wortelganglion (eerste orde neuron). De zenuwvezels die deze impulsen dragen, reizen langs de mediale afdeling van de dorsale wortel en stijgen op in de fasciculus gracilis en cuneatus tot de nucleus gracilis en nucleus cuneatus (in de medulla) respectievelijk waar ze synaps. De fascicul gracilis (kanaal van Goll) draagt proprioceptie van het onderste lidmaat en de onderste romp en ligt mediaal in de dorsale kolommen, terwijl de fasciculus cuneatus (kanaal van Burdach) het draagt van de bovenste romp en het bovenste lidmaat en lateraal ligt. Na decussatie van de boogvormige vezels in de medulla, draagt de mediale lemniscus dit gevoel over naar de contralaterale ventrale posterolaterale kern van de thalamus.Tijdens hun verloop zijn de vezels van de nucleus gracilis en cuneatus anatomisch aan elkaar gerelateerd als: ventraal-dorsaal (medulla), dan lateraal-mediaal (pons), dorsolateraal-ventromediaal (middenhersenen) en tenslotte lateraal-mediaal (thalamus). De impulsen worden vervolgens door de thalamopariëtale vezels naar de pariëtale cortex gevoerd. Deze vezels eindigen in de pariëtale cortex achter de vezels die aanraking overbrengen. Gewrichtspositie gevoel of gevoel voor houding (ook wel statognosis genoemd) verwijst naar het bewustzijn van de positie van het lichaam of zijn delen in de ruimte. Kinetisch gevoel of gevoel van actieve of passieve beweging (ook wel artresthesie genoemd) bestaat uit het bewustzijn van beweging van de verschillende lichaamsdelen.
| :: Patholofysiologische basis van romberg-test | |
Centrale posturale controle (evenwicht) is afhankelijk van input van drie perifere modaliteiten: visie, vestibulair apparaat en proprioceptie gevoel en positie). Storingen in een van deze modaliteiten kunnen (volledig of onvolledig) worden gecompenseerd door input van de andere twee systemen. De dorsale kolommen in het ruggenmerg (fasciculus gracilis en cuneatus) zijn verantwoordelijk voor het geleiden van proprioceptieve, fijne aanrakings-, druk- en trillingsimpulsen van de onderste en bovenste ledematen naar de hogere centra (hersenstam, thalamus en pariëtale cortex) om de coördinatie te behouden. Ze kunnen worden beïnvloed door een verscheidenheid aan aandoeningen, variërend van subacute gecombineerde degeneratie tot tabes dorsalis. Verminderde proprioceptie kan worden overwonnen door visuele en vestibulaire feedback. Verminderde visuele input in de donkere omgeving of als gevolg van slecht zicht kan een dergelijke patiënt echter ernstig vatbaar maken voor ernstige coördinatiestoornissen (ataxie). Door de patiënt te vragen zijn ogen te sluiten tijdens de Romberg-test, wordt elke verstoorde proprioceptie ontdekt die mogelijk door het gezichtsvermogen werd gemaskeerd. Proprioceptieve stoornissen kunnen optreden op elk niveau langs de hierboven beschreven route. Er zijn verschillende verklaringen voorgesteld om uit te leggen waarom gebrek aan visuele input de onbalans verergert – Verandering in de spiertonus van de ledematen met actieve beweging van de oogbollen, afleiding van de aandacht van de patiënt en onderdrukking van visuele ruimtelijke controle wanneer de blik op een bepaalde plek is gericht. De Romberg-test controleert de functionele integriteit van de volledige proprioceptieve route (tests voor sensorische ataxie). Hoewel algemeen wordt aangenomen dat het te wijten is aan een verstoring van het diepe gevoel, is een positieve Romberg-test beschreven bij patiënten met een intact diep gevoel. Jacoud en Marie hebben gemeld dat bij patiënten met tabbladen de onvastheid minder ernstig is wanneer hij zijn eigen voeten niet kan zien dan wanneer hij zijn ogen sluit. André-Thomas beschreef dat patiënten met tabbladen tijdens het lopen niet altijd naar hun voeten hoeven te kijken; ze kijken vaak recht vooruit of focussen op objecten voor zich op een bepaalde hoogte. Hij rapporteerde ook correctie van onbalans, zelfs met gesloten ogen, door patiënten te trainen om het geheugen van een visueel beeld van hun lichaam te gebruiken. Hij suggereerde dat tijdens klinisch onderzoek de aandacht van de patiënt herhaaldelijk wordt gewekt, wat kan helpen om de input van de diepe sensaties te ondersteunen; het ontspannen van zijn aandacht kan de input in gevaar brengen. Interessant genoeg heeft Benedikt gemeld dat het optreden van blindheid bij tabes de ontwikkeling van ataxie lijkt te voorkomen; voorgesteld wordt dat dit te wijten is aan een gearresteerd pathologisch proces (tabes fixé). Deze onderzoeken illustreren de problemen met de Romberg-test en de onderlinge relatie van zicht, evenwicht en vrijwillige beweging.
| :: Klinische aanwijzingen voor een patiënt met ataxie : geschiedenis | |
Net als bij andere neurologische aandoeningen is een gedetailleerde geschiedenis van een patiënt met ataxie absoluut noodzakelijk en van onschatbare waarde. Sensorische ataxie moet worden onderscheiden van cerebellaire, frontale kwab en vestibulaire ataxie. Alleen relevante punten in de geschiedenis die relevant zijn voor sensorische ataxie worden hier gemarkeerd. Het begin, de duur en het verloop van de ataxie moeten worden genoteerd. Sensorische ataxie begint meestal verraderlijk. Sensorische ataxie is meestal ernstiger en erger, zo niet uitsluitend ’s nachts aanwezig. Er moet ook worden gezocht naar een geschiedenis van vallen in de gootsteen of onbalans bij het spatten van water op het gezicht (wasbakbordje), het strijken van een handdoek over het gezicht of het trekken van een overhemd over het hoofd. De onvastheid kan verschillende kenmerken vertonen: onthutsing, instabiliteit, verplaatsing van de romp, flexie van de onderste ledematen en zelfs een volledige instorting. André-Thomas en De Ajuriaguerra hebben gesuggereerd dat er in elk geval een verband bestaat tussen deze kenmerken en de verdeling van laesies.De geschiedenis kan ook aanwijzingen geven voor de mogelijke etiologie: dieet (puur vegetarisch (veganistisch), zonder enig dierlijk product, inclusief melk) en alcoholgebruik (beide vatbaar voor vitamine B12-tekort), inname van medicijnen (vitamine B12-antagonisten), diabetes (grote perifere perifere neuropathie), voorgeschiedenis van gelijkaardige ziekte bij andere familieleden (erfelijke oorzaken van sensorische ataxie), gelijkaardige episodes in het verleden of in het verleden van zelfoplossend wazig zicht (voor multiple sclerose), symptomen van compressie van de navelstreng kolom compromis), en geschiedenis van onbeschermde geslachtsgemeenschap (voor neurosyfilis). Men moet ook onthouden om te vragen naar symptomen van maligniteit, aangezien paraneoplastische neurologische aandoening een oorzaak kan zijn van sensorische ataxie. Ook begeleidende veranderingen in gang (stampen) en houding (bukken) dienen te worden geïnformeerd. Lokalisatie van de pathologie kan worden ondersteund door symptomen zoals paresthesie of ‘handschoenkous’-anesthesie (perifere zenuwen), betrokkenheid van blaas en darmen en aantasting van andere sensorische modaliteiten (ruggenmerg), harlekijnpatronen van sensorische stoornissen (hersenstam), aanhoudende eenzijdige pijn (thalamus) en daarmee gepaard gaande hogere corticale stoornissen (pariëtale cortex). Klachten over verlies van andere sensatiemodaliteiten, zoals fijne aanraking, trillingen en druk, zijn ook sterk in het voordeel van grootvezelige neuropathie.
| :: Klinische aanwijzingen voor een patiënt met sensorische ataxie: lichamelijk onderzoek | |
Tijdens algemeen onderzoek moet de patiënt worden onderzocht op bleekheid (anemie), knokkelpigmentatie (B12-deficiëntie), voelbare verdikte zenuwen (erfelijke perifere neuropathieën) ), houding, gehypigmenteerde en hypergepigmenteerde plekken op de huid, lokaal onderzoek van de wervelkolom (v of scoliose), aanwezigheid van pes cavus (Friedrich’s ataxie), en externe veelbetekenende tekenen van interne occulte maligniteit. Tijdens neurologisch onderzoek moeten hogere functies worden getest (voor neurosyfilis en dementie), moet de optische fundus worden onderzocht (voor bleekheid en degeneratieve veranderingen), hersenzenuwen worden onderzocht (vooral CN II voor gezichtsscherpte en Argyll-Robertson-pupil, CN III, IV en VI voor oculaire bewegingen en CN VIII voor vestibulaire functie en doofheid) en het motorsysteem moet worden geëvalueerd om spierzwakte in de onderste ledematen als oorzaak van de ataxie uit te sluiten. Het sensorische systeem moet nauwgezet worden getest op alle sensaties en er moet speciale aandacht worden besteed aan fijne aanraking, vibratie en gewrichtsgevoel en positie (sensorische modaliteiten met grote vezels). De techniek en interpretatie van de Romberg-test worden hieronder beschreven. Sensorische ataxie in de bovenste ledematen manifesteert zich als constant zwerven van de uitgestrekte bovenste ledematen wanneer de patiënt zijn ogen sluit (pseudo-athetoïde bewegingen). De gang is bij deze patiënten een onmisbaar onderdeel van het onderzoek. Patiënten met sensorische ataxie hebben een ‘stampende’ gang omdat ze het gevoel van impact van de voet die de grond raakt, gebruiken om hun wandeling te begeleiden in plaats van aanraking of proprioceptie. De zolen van de schoenen van deze patiënten zouden gelijkmatig versleten zijn, aangezien het hele plantaire aspect van de voet raakt de grond in één keer. Andere klinische aanwijzingen om de verschillende soorten ataxie te onderscheiden worden gegeven in. Gedetailleerd onderzoek naar klinische aanwijzingen van neurosyfilis moet worden uitgevoerd. Ten slotte moet worden gezocht naar cerebellaire symptomen.
| :: Techniek en interpretatie van rombergs test | |
De patiënt moet worden onderzocht om andere oorzaken van de ataxie uit te sluiten. De techniek van de test moet worden uitgelegd aan de patiënt. De patiënt moet dan staan met zijn voeten dicht bij elkaar, armen naast elkaar en ogen open. Elke significante zwaai of neiging tot vallen is Ted. De patiënt wordt vervolgens gevraagd zijn ogen te sluiten. Andere manoeuvres die kunnen worden gebruikt, zijn wegkijken van de grond en de patiënt vragen om de vinger van de onderzoeker met zijn ogen te volgen terwijl deze snel van links naar rechts of op en neer beweegt. Het posturaal zwaaien wordt opnieuw opgemerkt en vergeleken met dat wat met open ogen wordt waargenomen. De mate van zwaaien en de positie moeten worden genoteerd (zwaaien vanuit de enkels, heupen of het hele lichaam). Het is belangrijk om de patiënt gerust te stellen dat hij zal worden ondersteund in geval van ernstige onbalans. De arts moet naar de patiënt kijken; zijn armen moeten aan weerszijden van de patiënt worden gestrekt om hem te ondersteunen (zonder de patiënt aan te raken). De test van Romberg wordt als positief beschouwd als er een aanzienlijke onbalans is met de ogen gesloten of de onbalans aanzienlijk erger wordt bij het sluiten van de ogen (als er onbalans aanwezig was met de ogen open). Normale individuen hebben ook de neiging om enigszins te zwaaien bij het sluiten van hun ogen.Een lage normale prestatie bestaat uit de mogelijkheid om zes seconden van hiel tot teen te staan, met de ogen dicht. Jongvolwassenen zouden deze test dertig seconden moeten kunnen uitvoeren, maar naar verluidt nemen de prestaties af met de leeftijd. Hysterie is een belangrijke oorzaak van een fout-positieve Romberg-test. Patiënten met hysterie hebben de neiging om vanuit de heupen te zwaaien in plaats van vanuit de enkels. Ze vallen echter niet en bezeren zich niet. Bij deze patiënten kan de onbalans ook worden verminderd door afleidende vragen te stellen of door tegelijkertijd de vingerneustest te doen. Er zijn verschillende procedures voorgesteld, zoals op de ene voet staan en de ene voet voor de andere, om de gevoeligheid van de test van Romberg te vergroten, maar de test met de voeten bij elkaar is meestal voldoende. De test van Romberg is een eenvoudige test die sensorische ataxie kan ontdekken, maar die met de nodige voorzichtigheid moet worden geïnterpreteerd. Positieve Romberg’s test is ook gerapporteerd in labyrintische omstandigheden, maar Barré heeft erop gewezen dat deze in deze toestand verschilt van tabbladen. Bij tabes begint het zwaaien zodra de ogen gesloten zijn, vindt het in alle richtingen plaats en is het snel. Bij labyrintische stoornissen treedt de onbalans op na een interval, bestaat uit een langzame laterale helling van het lichaam, heeft een kleine amplitude, altijd in dezelfde richting en kan variëren met de positie van het hoofd. Ataxie die met open ogen aanwezig is, duidt op cerebellaire etiologie. De andere specifieke tekenen van cerebellaire disfunctie moeten dan worden uitgelokt. Lanska heeft melding gemaakt van het gebruik van kwantitatieve, computerberekende Romberg-test en concludeerde dat dit een redelijke manier is om houdingsstabiliteit te meten. Ze suggereren ook dat de test van Romberg aanzienlijk heeft bijgedragen aan de ontwikkeling van mechanische modaliteiten zoals geautomatiseerde dynamische platformposturografie voor het meten van posturale stabiliteit.
| :: Oorzaken van positieve romberg-test | |
Positieve Rombergs test is een kenmerk van sensorische ataxie. Een positieve Romberg-test kan echter het gevolg zijn van:
Overgeërfd
? Autosomaal dominante sensorische ataxische neuropathie
? Autosomaal dominante sensorische neuropathie met scoliose en doofheid
? Autosomaal dominante ataxie van de posterieure kolom
? Posterieure kolom ataxie en retinitis pigmentosa
? Friedrich’s ataxie
? Ataxie geassocieerd met progressieve externe oftalmoplegie
? Cerebellaire atrofie met late aanvang
? Biemond syndroom (posterieure kolom ataxie)
Metabole en toxische
? Vitamine B12-tekort – Subacute gecombineerde degeneratie van het koord (SACD)
? Diabetische perifere grove vezel neuropathie
? Vitamine E-tekort
? Overmaat pyridoxine
? Thiaminedeficiëntie
? Geneesmiddelen: Semi-synthetisch penicillines, cisplatine, taxol
Immunologische en andere
? Paraneoplastische sensorische neuropathie
? Guillain-Barré-syndroom (Miller Fischer-variant)
? Syndroom van Sjögren
? Idiopathische sensorische neuronopathie
? Tabes dorsalis (klassieke oorzaak)
? Compressieve laesie met dorsale kolommen
? Multipel hamartoom en neoplasiesyndroom (syndroom van Cowden)
| :: Vals-positieve romberg-test | |
? Labyrintische ziekte
? Hysterie
.
| :: Samenvatting | |
De test van Romberg is een eenvoudige, aan het bed gevoelige klinische test die wijst op sensorische ataxie als de oorzaak bij een patiënt met posturale onbalans. Zoals hierboven beschreven, is de test van onschatbare waarde als deze zorgvuldig wordt uitgevoerd en voorzichtig wordt geïnterpreteerd. Het moet worden uitgevoerd bij alle patiënten met duizeligheid, onbalans en vallen. Sensorische ataxie heeft een aantal behandelbare etiologieën. Het behoeft geen betoog dat in alle gevallen gerichte laboratoriumtests moeten worden uitgevoerd om de oorzaak vast te stellen en een passende behandeling te bieden.
| :: Referenties | |
Tabellen
  |
||
|
