Inleiding

Door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie (CIPN) komt veel voor nadelig effect van veel antikankermiddelen, zoals platina-analogen, antitubulines (bijv. taxanen en vinca-alkaloïden), bortezomib en thalidomide.1 Het kan zich voordoen als sensorische symptomen in de handen en / of voeten, meestal in een ‘koushandschoen’. patroon; pijn, gevoelloosheid of tintelingen; of motorische symptomen, gemanifesteerd als zwakte, hersenzenuwstoornissen of autonome neuropathie.2 In een recente meta-analyse van 31 CIPN-onderzoeken met 4179 patiënten was de totale prevalentie van CIPN 48% .3 Binnen de eerste maand na voltooiing van chemotherapie was de prevalentie van CIPN 68,1%; na 6 of meer maanden na voltooiing van chemotherapie nam de prevalentie van CIPN af tot 30,0% .3 Het verloop van CIPN kan onvoorspelbaar zijn, en hoewel sommige symptomen kunnen verbeteren met andere tijd kunnen anderen aanhouden of verergeren als gevolg van permanente zenuwbeschadiging. 1 Er zijn beperkte gegevens over het natuurlijk beloop van CIPN bij langdurige overlevenden van kanker, die langer dan 1 jaar chemotherapie hebben voltooid. Patiënten met borstkanker die adjuvante chemotherapie op basis van taxaan kregen, hadden neuropathiesymptomen tot 2 jaar na voltooiing van de behandeling4 en patiënten met colonkanker die adjuvante chemotherapie op basis van oxaliplatine kregen, hadden tot 6 jaar na aanvang gevoelloosheid of tintelingen in handen en voeten. behandeling.5

Een van de uitdagingen bij het beheersen en voorkomen van CIPN is dat de exacte pathofysiologie niet goed wordt begrepen. De hypothetische mechanismen van taxaan-geïnduceerde neuropathie omvatten de verstoring van de axonale microtubuli-structuur en een tekort aan axonale energietoevoer door het toxische effect van chemotherapie op mitochondriën in primaire afferente neuronen.2,6 CIPN als gevolg van vinca-alkaloïdtherapie wordt toegeschreven aan op veranderingen in het neuronale cytoskelet die axonale degeneratie veroorzaken.2,6 Platina-middelen worden verondersteld CIPN te veroorzaken door schade aan te brengen in het dorsale wortelganglion door mitochondriale disfunctie en neuronale apoptose, hetzij door DNA-crosslinking of oxidatieve stress.2,6

Ondanks onderzoeken die hebben geleid tot hypothesen van verschillende mechanismen van CIPN, heeft geen enkele geleid tot klinisch relevante therapeutische interventies.7 Verschillende onderzoeken hebben geprobeerd risicofactoren voor de ontwikkeling van CIPN te identificeren, die ook variëren met verschillende chemotherapeutische middelen. Enkele van de klinische factoren die betrokken zijn bij de ontwikkeling van CIPN zijn baseline neuropathie, 8,9 de aanwezigheid van diabetes 9, rookgeschiedenis, 10 en verminderde creatinineklaring.10 Daarnaast is er interesse in farmacogenomica en het identificeren van genen die mogelijk een rol spelen. bij de ontwikkeling van CIPN. Hoewel er talloze genen zijn onderzocht, zoals GSTP1, CYP2C8 en AGXT, zijn er geen definitieve bevindingen.11

Een van de klinische implicaties van CIPN is dat de symptomen kunnen leiden tot verlaging of stopzetting van de behandelingsdosis. , wat uiteindelijk de algehele overleving kan beïnvloeden.2 In een retrospectieve studie in één instelling onder 123 patiënten met borstkanker die op taxaan gebaseerde adjuvante of neoadjuvante chemotherapiebehandelingen kregen, ontving 17% dosisverlagingen voor chemotherapie, specifiek vanwege CIPN dat zich ontwikkelde tijdens de behandeling.12 {Argyriou , 2012 # 2306} {Argyriou, 2012 # 2306} Bovendien kunnen CIPN-symptomen voor overlevenden van kanker de kwaliteit van leven aanzienlijk beïnvloeden.1,7,13

In dit overzichtsartikel worden de methoden besproken die worden gebruikt om te beoordelen CIPN en bekijk de proeven die het beheer ervan onderzoeken. De American Society of Clinical Oncology (ASCO) heeft onlangs een systematische review gepubliceerd van 48 gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken met richtlijnen voor preventie van en behandelingsbenaderingen voor CIPN, die hier zullen worden samengevat.14

Beoordeling van CIPN

Er zijn verschillende methoden beschikbaar om CIPN te beoordelen; er is echter geen consensus over de beste methode. Er zijn objectieve beoordelingen, zoals klinische of neurofysiologische onderzoeken, en subjectieve beoordelingen, zoals de beoordelingsschaal van het National Cancer Institute-Common Terminology Criteria for Adverse Events (NCI-CTCAE) en door de patiënt gerapporteerde uitkomstmaten. Andere oorzaken van neuropathie (dwz diabetische neuropathie) moeten ook worden overwogen bij een patiënt met symptomen.

De objectieve beoordelingen kunnen invasief of niet-invasief zijn. Niet-invasieve methoden om CIPN te beoordelen omvatten neurologische beoordeling op lichamelijk onderzoek om sensorische en motorische gebreken te identificeren en trillingssensatiemeting.1 Zenuwgeleidingsonderzoeken zijn een invasieve methode en zullen doorgaans een vermindering van de amplitude van de sensorische zenuwactiepotentialen (SNAP’s) aan het licht brengen. Deze procedure kan de patiënt echter ongemak bezorgen zonder aanvullende klinische informatie te verstrekken.1 Bovendien detecteren zenuwgeleidingsonderzoeken afwijkingen in zenuwvezels met een grote diameter, niet in de kleine vezels die betrokken zijn bij pijnlijke CIPN.1

NCI-CTCAE versie 4.03 is een subjectieve methode om CIPN te evalueren: het wordt uitgevoerd door een beroepsbeoefenaar in de gezondheidszorg, die bijwerkingen zoals perifere sensorische of motorische neuropathie, dysesthesie, paresthesie en neuralgie beoordeelt op een schaal van 1 tot 5, afhankelijk van de ernst.15 De voordeel van de NCI-CTCAE is dat de beoordeling snel en gemakkelijk uit te voeren is voor aanbieders.16 Het wordt echter beperkt door de subjectiviteit van interpretatie; gebrek aan details over locatie, type en ernst van de beperking; en een smal scorebereik.1

Er zijn verschillende door de patiënt gerapporteerde uitkomstmaten die kunnen worden gebruikt om CIPN te beoordelen, en er zijn aanwijzingen dat deze metingen nauwkeuriger en gevoeliger zijn bij het rapporteren van de symptomen van patiënten in vergelijking met dergelijke door artsen gerapporteerde maatregelen als de NCI-CTCAE.4,17 Postma et al18 ontwikkelden een CIPN-subschaal als onderdeel van de European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) Quality of Life Questionnaire 30 (QLQ-30), de QLQ-CIPN20 module. Het instrument bevat 20 vragen die sensorische, motorische en autonome symptomen evalueren, en is gevalideerd als een beoordelingsinstrument voor CIPN.19 Een ander patiëntenonderzoek dat wordt gebruikt om CIPN te beoordelen, is de functionele beoordeling.

Praktische toepassing

• CIPN is een veel voorkomende bijwerking van verschillende chemotherapie-middelen die de kwaliteit van leven van de patiënt en therapietrouw kunnen beïnvloeden.
• Hoewel er veel methoden zijn om CIPN te beoordelen en te beoordelen, is er geen gestandaardiseerde methode vastgesteld.
• Duloxetine is de enige interventie met werkzaamheid voor de behandeling van CIPN die is aangetoond op basis van een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie.

Vragenlijst over kankertherapie / gynaecologische oncologie-groep-neurotoxiciteit (FACT / GOG-Ntx ).20 Deze gevalideerde en betrouwbare tool gebruikt 11 vragen om de ernst van neuropathie en de impact ervan op de kwaliteit van leven van de patiënt te evalueren.

Samengestelde weegschalen die i Niet-invasieve en niet-invasieve objectieve metingen, evenals subjectieve metingen, zijn ook beschikbaar, met als meest gebruikte schaal de Total Neuropathy Score (TNS) .1,21 De TNS omvat subjectieve door de provider gescoorde sensorische, motorische en autonome symptoommetingen; niet-invasieve objectieve metingen van pingevoeligheid, trillingsgevoeligheid, kracht, peesreflexen en kwantitatieve sensorische testen; en invasieve objectieve metingen van surale en peroneale zenuwgeleidingsstudies.21 In een studie in één instelling onder 60 vrouwen met CIPN secundair aan cisplatine en paclitaxel, correleerden de TNS-resultaten goed met die verkregen uit de NCI-CTCAE-schalen.21 De nadelen van de TNS is dat het toedienen tijdrovend is, ongeveer 1 uur vereist en gespecialiseerde instrumentatie vereist.16,21 Er is een versie van de TNS die geen gebruik maakt van kwantitatieve sensorische testen, bekend als de TNS-gereduceerde (TNSr) schaal, en een versie die alleen de klinische evaluatie van symptomen en tekenen gebruikt, bekend als de TNS-klinische (TNSc) -schaal.16 Een onderzoek door Cavaletti et al22 toonde aan dat de TNS en TNSc gevoeliger zijn dan de NCI-CTCAE en een nauwkeurigere indeling bieden. van CIPN. De uitdaging is hoe deze CIPN-maatregelen in de klinische praktijk kunnen worden opgenomen en deze benadering in meerdere centra kan worden gestandaardiseerd.

Preventie van CIPN

De onlangs gepubliceerde ASCO richtlijnen voor de preventie van CIPN, gebaseerd op een systematische review van 42 gerandomiseerde gecontroleerde studies waarin 18 agentia werden onderzocht, vonden dat er geen agentia zijn die consistente, klinisch betekenisvolle voordelen hebben getoond voor CIPN-preventie.14 Onderzoeken van intraveneus calcium / magnesium voor door oxaliplatine geïnduceerde neuropathie23 en orale vitamine E24 hebben geen voordeel aangetoond bij de preventie van CIPN. Van twee middelen is aangetoond dat ze CIPN verergeren in vergelijking met placebo: acetyl-L-carnitine (ALC) en nimodipine.25,26 ALC is een natuurlijke verbinding waarvan is aangetoond dat het de sensorische neuropathie verbetert en de ernst van de ontwikkeling van neuropathie bij een rat vermindert. 27 In een eenarmige studie door Bianchi et al28 bij 25 patiënten met een vastgestelde CIPN als gevolg van paclitaxel of cisplatine, was er verbetering in sensorische en motorische neuropathie met driemaal daagse dosering van 1 g ALC gedurende 8 weken met weinig toxiciteit.

Bij onderzoek in een groot gerandomiseerd, dubbelblind, placebogecontroleerd onderzoek met 409 patiënten met borstkanker die beginnen met adjuvante chemotherapie op taxaanbasis, bleek ALC de CIPN echter significant te verhogen.25 nimodipine bleek een neuroprotectief effect te hebben tegen cisplatine in een rattenmodel29 en bij bestudering in een kleine gerandomiseerde, placebogecontroleerde studie met 51 patiënten verergerde het de neurotoxiciteit bij patiënten die cisplatine kregen voor de behandeling van eierstokkanker.26

Glutathion is een natuurlijke verbinding die bestaat uit de 3 aminozuren glutaminezuur, cysteïne en glycine en die uitgebreid is bestudeerd voor CIPN-preventie, maar met gemengde resultaten.30 In muisstudies, wanneer glutathion samen met cisplatine werd gegeven, was de platinaconcentratie in de dorsale wortelganglia lager en daalde de sensorische zenuwgeleidingssnelheid minder in vergelijking met muizen die alleen cisplatine kregen.31 En er zijn verschillende kleine placebogecontroleerde onderzoeken geweest die aangetoond dat intraveneuze toediening van glutathion met op platina gebaseerde chemotherapie-regimes de incidentie van neurotoxiciteit kan verminderen zonder het effect van chemotherapie te verminderen.32-35 Leal et al30 bestudeerden het gebruik van glutathion met carboplatine en paclitaxel en vonden geen verbetering in neurotoxiciteitssymptomen, wat suggereert dat glutathion helpt mogelijk niet bij door taxaan geïnduceerde CIPN.

Behandeling van CIPN

Acht middelen zijn onderzocht in gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken voor de behandeling van CIPN , maar het succes is beperkt. De kenmerken en resultaten van deze onderzoeken zijn samengevat in de tabel. Klinische onderzoeken met de anti-epileptica gabapentine36 en lamotrigine37 en de antidepressiva nortriptyline38 en amitriptyline39 waren allemaal negatief.

In de EFFOX-studie onderzochten 40 Durand et al. de effectiviteit van venlafaxine voor de preventie en verlichting van door OXaliplatine geïnduceerde acute neurotoxiciteit. In dit kleine, placebogecontroleerde onderzoek met 48 patiënten bleek venlafaxine verlichting te bieden van terugkerende acute neurotoxiciteit en de incidentie van cumulatieve permanente neurosensorische toxiciteit na voltooiing van de oxaliplatinebehandeling te verminderen. Het werkingsmechanisme van venlafaxine werd verondersteld te zijn door een beschermend effect tegen oxaliplatine-geïnduceerde oxidatieve stress.40

Een actueel mengsel van baclofen, amitriptyline en ketamine (BAK) werd ontwikkeld door Barton et al. CIPN bij een groep patiënten met gevoelloosheid, tintelingen of pijn geassocieerd met perifere neuropathie tijdens of na neurotoxische chemotherapie. De onderzoekers stelden de hypothese voor dat, aangezien er verschillende complexe routes kunnen zijn die resulteren in CIPN, een combinatie van geneesmiddelen met unieke maar complementaire werkingsmechanismen gunstig kan zijn bij de behandeling. De patiënten pasten de topische behandeling tweemaal daags toe gedurende 4 weken. In vergelijking met placebo resulteerde de topische behandeling in een verbetering van motorische neuropathie en een trend naar verbetering van sensorische neuropathie; het algehele effect was echter bescheiden.41 Gewandter42 bestudeerde het gebruik van topische amitriptyline en ketamine tweemaal daags gedurende 6 weken en vond geen significante vermindering van de pijn, gevoelloosheid of tintelingen aan het einde van de plaatselijke behandeling.

Duloxetine is een neuronale serotonine- en norepinefrineheropnameremmer waarvan is aangetoond dat deze werkzaam is bij de behandeling van diabetische neuropathie.43-45 Een fase 3, gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde cross-over studie evalueerde het gebruik van duloxetine bij de behandeling van de pijnlijke CIPN.46 Veertig procent van de patiënten in deze studie kreeg paclitaxel, en 59% van de patiënten kreeg oxaliplatine als neurotoxisch middel. De studie gebruikte de Brief Pain Inventory-Short Form (BPI-SF) als de primaire uitkomstmaat bij patiënten met een gevestigde CIPN en ontdekte dat duloxetinegebruik resulteerde in een grotere gemiddelde pijnvermindering (schaal 0-10) van 1,06 vergeleken met 0,34 in de placebogroep (effectgrootte, 0,513; P = .003) .46 Op basis van de resultaten van deze studie geven de klinische praktijkrichtlijnen van ASCO een matige aanbeveling voor het gebruik van duloxetine bij patiënten met kanker die CIPN ervaren.22

Toekomstige aanwijzingen voor de behandeling van CIPN

Klinische onderzoeken naar complementaire en alternatieve geneeskunde bij de behandeling van CIPN, zoals acupunctuur (NCT02129686) en massagetherapie ( NCT02221700), zijn aan de gang. Een paar kleine onderzoeken hebben het gebruik van Scrambler-therapie onderzocht, een apparaat dat niet-invasieve cutane elektrostimulatie biedt, om CIPN te behandelen en vonden werkzaamheid zonder toxiciteit.47-49 Een gerandomiseerde, dubbelblinde studie om Scrambler-therapie te evalueren is aan de gang (NCT02111174) nu. Het gebruik van topische menthol voor CIPN wordt ook onderzocht in een placebogecontroleerde, gerandomiseerde studie (NCT01855607) na de bemoedigende resultaten van een fase 1-studie die verbetering aantoont in CIPN-pijn en -functie met een 6 weken durende kuur van tweemaal daags aanbrengen van 1% actuele menthol in de getroffen gebieden.50

Conclusies

CIPN is een frequente complicatie van kankerbehandeling die niet alleen de reactie van een patiënt op behandeling, vanwege de noodzaak van dosisverlaging of stopzetting, maar ook vanwege de kwaliteit van leven. Hoewel de behandelings- en preventiemogelijkheden voor CIPN momenteel beperkt zijn, kan het gebruik van duloxetine voor pijnlijke CIPN worden aanbevolen op basis van de resultaten van een positieve fase 3-studie. Het is ook redelijk om tricyclische antidepressiva, gabapentine of actuele BAK te proberen na overleg met de patiënt over het beperkte bewijs, de risico’s en voordelen.Patiënten die een behandeling met verwekkers ondergaan, moeten echter door hun behandelende arts worden beoordeeld op CIPN-symptomen, met behulp van NCI-CTCAE-criteria en klinisch onderzoek, en mogelijk gevalideerde door de patiënt gerapporteerde uitkomstmaten. Het begrijpen van de pathofysiologie van CIPN en het vermogen om CIPN nauwkeurig en consistent te beoordelen, zijn twee grote uitdagingen bij de behandeling van CIPN. Er is grote belangstelling, niet alleen voor het onderzoeken van interventies om CIPN te behandelen, maar ook voor onderzoeken om dit behandelingsgerelateerde bijwerking beter te begrijpen en te karakteriseren.

Aansluitingen: Drs Trivedi, Hershman en Crew zijn van de Afdeling Geneeskunde, College van Artsen en Chirurgen, Columbia University, New York, NY. Drs Hershman en Crew zijn van de Afdeling Epidemiologie, Mailman School of Public Health en het Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, Columbia University.
Openbaarmakingen: Drs Trivedi, Hershman en Crew melden geen relevante financiële belangenconflicten om bekend te maken.
Adrescorrespondentie aan: Katherine D. Crew, MD, MS, universitair docent geneeskunde en epidemiologie, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, Columbia University, 161 Fort Washington Ave, 10-1072, New York, NY 10032. Telefoon: 212 -305-1732; fax: 212-305-0178; e-mail: [email protected].

1. Cavaletti G, Marmiroli P. Door chemotherapie geïnduceerde perifere neurotoxiciteit. Nat Rev Neurol. 2010; 6 (12): 657-666.
2. Miltenburg NC, Boogerd W. Chemotherapie-geïnduceerde neuropathie: een uitgebreid onderzoek. Cancer Treat Rev. 2014; 40 (7): 872-882.
3. Seretny M, Currie GL, Sena ES, et al. Incidentie, prevalentie en voorspellers van door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie: een systematische review en meta-analyse. Pijn. 2014; 155 (12): 2461-2470.
4. Hershman DL, Weimer LH, Wang A, et al. Verband tussen door de patiënt gerapporteerde uitkomsten en kwantitatieve sensorische tests voor het meten van langetermijnneurotoxiciteit bij overlevenden van borstkanker die werden behandeld met adjuvante chemotherapie met paclitaxel. Breast Cancer Res Treat. 2011; 125 (3): 767-774.
5. Kidwell KM, Yothers G, Ganz PA, et al. Neurotoxiciteitseffecten op lange termijn van oxaliplatine toegevoegd aan fluorouracil en leucovorine als adjuvante therapie voor colonkanker: resultaten van National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project-onderzoeken C-07 en LTS-01. Kanker. 2012; 118 (22): 5614-5622.
6. Argyriou AA, Bruna J, Marmiroli P, Cavaletti G. Chemotherapie-geïnduceerde perifere neurotoxiciteit (CIPN): een update. Crit Rev Oncol Hematol. 2012; 82 (1): 51-77.
7. Cavaletti G. Door chemotherapie geïnduceerde perifere neurotoxiciteit (CIPN): wat we nodig hebben en wat we weten. J Periph Nerv Syst. 2014; 19 (2): 66-76.
8. Dimopoulos MA, Mateos MV, Richardson PG, et al. Risicofactoren voor en reversibiliteit van perifere neuropathie geassocieerd met bortezomib-melfalan-prednison bij nieuw gediagnosticeerde patiënten met multipel myeloom: subanalyse van de fase 3 VISTA-studie. Eur J Haematol. 2011; 86 (1): 23-31.
9. Badros A, Goloubeva O, Dalal JS, et al. Neurotoxiciteit van bortezomib-therapie bij multipel myeloom: een ervaring in één centrum en een overzicht van de literatuur. Kanker. 2007; 110 (5): 1042-1049.
10. Kawakami K, Tunoda T, Takiguchi T, et al. Factoren die perifere neuropathie geïnduceerd door paclitaxel plus carboplatine bij niet-kleincellige longkanker verergeren. Oncol Res. 2012; 20 (4): 179-185.
11. Alberti P, Cavaletti G. Beheer van bijwerkingen in het tijdperk van gepersonaliseerde geneeskunde: door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie. Methods Mol Biol. 2014; 1175: 301-322.
12. Bhatnagar B, Gilmore S, Goloubeva O, et al. Dosisverlaging van chemotherapie als gevolg van door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie bij borstkankerpatiënten die chemotherapie krijgen in de neoadjuvante of adjuvante setting: een ervaring in één centrum. SpringerPlus. 2014; 3: 366.
13. Markman M. Chemotherapie-geassocieerde neurotoxiciteit: een belangrijk neveneffect – van invloed op de kwaliteit, in plaats van op de kwantiteit, van het leven. J Cancer Res Clin Oncol. 1996; 122 (9): 511-512.
14. Hershman DL, Lacchetti C, Dworkin RH, et al. Preventie en beheer van door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie bij overlevenden van kankers bij volwassenen: klinische praktijkrichtlijn van de American Society of Clinical Oncology. J Clin Oncol. 2014; 32 (18): 1941-1967.
15. Ministerie van Volksgezondheid en Human Services van de VS. Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE). Versie 4.0.0 Gepubliceerd op 28 mei 2009. http://www.hrc.govt.nz/sites/default/files/CTCAE%20manual%20-%20DMCC.pdf. Toegang tot 16 december 2014.
16. Cavaletti G, Frigeni B, Lanzani F, et al. Beoordeling van door chemotherapie geïnduceerde perifere neurotoxiciteit: een kritische herziening van de momenteel beschikbare instrumenten. Eur J Kreeft. 2010; 46 (3): 479-494.
17. Shimozuma K, Ohashi Y, Takeuchi A, et al. Haalbaarheid en validiteit van de Patient Neurotoxicity Questionnaire tijdens taxaanchemotherapie in een fase III gerandomiseerde studie bij patiënten met borstkanker: N-SAS BC 02. Support Care Cancer. 2009; 17 (12): 1483-1491.
18. Postma TJ, Aaronson NK, Heimans JJ, et al.De ontwikkeling van een EORTC kwaliteit van leven vragenlijst om door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie te beoordelen: de QLQ-CIPN20. Eur J Kreeft. 2005; 41 (8): 1135-1139.
19. Lavoie Smith EM, Barton DL, Qin R, et al. Beoordeling van door de patiënt gerapporteerde perifere neuropathie: de betrouwbaarheid en validiteit van de QLQ-CIPN20-vragenlijst van de Europese organisatie voor kankeronderzoek en -behandeling. Qual Life Res. 2013; 22 (10): 2787-2799.
20. Calhoun EA, Welshman EE, Chang CH, et al. Psychometrische evaluatie van de functionele beoordeling van kankertherapie / gynaecologische oncologie Groep-neurotoxiciteitsvragenlijst (Fact / GOG-Ntx) voor patiënten die systemische chemotherapie krijgen. Int J Gynecol kanker. 2003; 13 (6): 741-748.
21. Cavaletti G, Bogliun G, Marzorati L, et al. Beoordeling van door chemotherapie geïnduceerde perifere neurotoxiciteit met behulp van de Total Neuropathy Scale. Neurologie. 2003; 61 (9): 1297-1300.
22. Cavaletti G, Frigeni B, Lanzani F, et al. De Total Neuropathy Score als een beoordelingsinstrument voor het beoordelen van het beloop van door chemotherapie geïnduceerde perifere neurotoxiciteit: vergelijking met de National Cancer Institute-Common Toxicity Scale. J Periph Nerv Syst. 2007; 12 (3): 210-215.
23. Loprinzi CL, Qin R, Dakhil SR, et al. Fase III gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde, dubbelblinde studie van intraveneus calcium en magnesium om door oxaliplatine geïnduceerde sensorische neurotoxiciteit te voorkomen (N08CB / Alliance). J Clin Oncol. 2014; 32 (10): 997-1005.
24. Kottschade LA, Sloan JA, Mazurczak MA, et al. Het gebruik van vitamine E voor de preventie van door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie: resultaten van een gerandomiseerde fase III klinische studie. Steun Care Cancer. 2011; 19 (11): 1769-1777.
25. Hershman DL, Unger JM, Crew KD, et al. Gerandomiseerde dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie van acetyl-L-carnitine voor de preventie van door taxaan geïnduceerde neuropathie bij vrouwen die adjuvante borstkankertherapie ondergaan. J Clin Oncol. 2013; 31 (20): 2627-2633.
26. Cassidy J, Paul J, Soukop M, et al. Klinische onderzoeken met nimodipine als een potentiële neuroprotector bij patiënten met eierstokkanker die met cisplatine worden behandeld. Cancer Chemother Pharmacol. 1998; 41 (2): 161-166.
27. Pisano C, Pratesi G, Laccabue D, et al. Paclitaxel en cisplatine-geïnduceerde neurotoxiciteit: een beschermende rol van acetyl-L-carnitine. Clin Cancer Res. 2003; 9 (15): 5756-5767.
28. Bianchi G, Vitali G, Caraceni A, et al. Symptomatische en neurofysiologische reacties van paclitaxel- of cisplatine-geïnduceerde neuropathie op orale acetyl-L-carnitine. Eur J Kreeft. 2005; 41 (12): 1746-1750.
29. Hamers FP, van der Hoop RG, Steerenburg PA, et al. Vermeende neurotrofe factoren bij de bescherming van door cisplatine geïnduceerde perifere neuropathie bij ratten. Toxicol Appl Pharmacol. 1991; 111 (3): 514-522.
30. Leal AD, Qin R, Atherton PJ, et al. North Central Cancer Treatment Group / Alliance-onderzoek N08CA – het gebruik van glutathion voor de preventie van paclitaxel / carboplatine-geïnduceerde perifere neuropathie: een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde fase 3-studie. Kanker. 2014; 120 (12): 1890-1897.
31. Cavaletti G, Minoia C, Schieppati M, Tredici G.Beschermende effecten van glutathion op cisplatine-neurotoxiciteit bij ratten. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1994; 29 (4): 771-776.
32. Cascinu S, Catalano V, Cordella L, et al. Neuroprotectief effect van verminderde glutathion op oxaliplatine-gebaseerde chemotherapie bij gevorderde colorectale kanker: een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. J Clin Oncol. 2002; 20 (16): 3478-3483.
33. Cascinu S, Cordella L, Del Ferro E, et al. Neuroprotectief effect van verminderd glutathion op cisplatine-gebaseerde chemotherapie bij gevorderde maagkanker: een gerandomiseerde dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. J Clin Oncol. 1995; 13 (1): 26-32.
34. Milla P, Airoldi M, Weber G, et al. Toediening van gereduceerd glutathion bij adjuvante FOLFOX4-behandeling voor colorectale kanker: effect op de farmacokinetiek van oxaliplatine, vorming van Pt-DNA-adducten en neurotoxiciteit. Geneesmiddelen tegen kanker. 2009; 20 (5): 396-402.
35. Smyth JF, Bowman A, Perren T, et al. Glutathion vermindert de toxiciteit en verbetert de kwaliteit van leven van vrouwen met de diagnose eierstokkanker die met cisplatine worden behandeld: resultaten van een dubbelblinde, gerandomiseerde studie. Ann Oncol. 1997; 8 (6): 569-573.
36. Rao RD, Michalak JC, Sloan JA, et al. Werkzaamheid van gabapentine bij de behandeling van door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie: een fase 3 gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde, cross-over studie (N00C3). Kanker. 2007; 110 (9): 2110-2118.
37. Rao RD, Flynn PJ, Sloan JA, et al. Werkzaamheid van lamotrigine bij de behandeling van door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie: een fase 3 gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie, N01C3. Kanker. 2008; 112 (12): 2802-2808.
38. Hammack JE, Michalak JC, Loprinzi CL, et al. Fase III-evaluatie van nortriptyline voor verlichting van symptomen van cis-platina-geïnduceerde perifere neuropathie. Pijn. 2002; 98 (1-2): 195-203.
39. Kautio AL, Haanpaa M, Saarto T, Kalso E. Amitriptyline bij de behandeling van door chemotherapie geïnduceerde neuropathische symptomen. J Pijn Symptoom Beheer.2008; 35 (1): 31-39.
40. Durand JP, Deplanque G, Montheil V, et al. Werkzaamheid van venlafaxine voor de preventie en verlichting van door oxaliplatine geïnduceerde acute neurotoxiciteit: resultaten van EFFOX, een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde fase III-studie. Ann Oncol. 2012; 23 (1): 200-205.
41. Barton DL, Wos EJ, Qin R, et al. Een dubbelblinde, placebogecontroleerde studie van een plaatselijke behandeling voor door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie: NCCTG-studie N06CA. Steun Care Cancer. 2011; 19 (6): 833-841.
42. Gewandter JS, Mohile SG, Heckler CE, et al. Een fase III gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde studie van topische amitriptyline en ketamine voor door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie (CIPN): een CCOP-studie van de Universiteit van Rochester onder 462 overlevenden van kanker. Steun Care Cancer. 2014; 22 (7): 1807-1814.
43. Goldstein DJ, Lu Y, Detke MJ, et al. Duloxetine versus placebo bij patiënten met pijnlijke diabetische neuropathie. Pijn. 2005; 116 (1-2): 109-118.
44. Wernicke JF, Pritchett YL, D “Souza DN, et al. Een gerandomiseerde gecontroleerde studie van duloxetine bij diabetische perifere neuropathische pijn. Neurologie. 2006; 67 (8): 1411-1420.
45. Raskin J, Pritchett YL, Wang F, et al.Een dubbelblinde, gerandomiseerde multicenter studie waarin duloxetine wordt vergeleken met placebo bij de behandeling van diabetische perifere neuropathische pijn. Pijn Med. 2005; 6 (5): 346-356.
46. Smith EM, Pang H, Cirrincione C, et al.Effect van duloxetine op pijn, functie en kwaliteit van leven bij patiënten met door chemotherapie geïnduceerde pijnlijke perifere neuropathie: een gerandomiseerde klinische studie. JAMA.2013; 309 (13): 1359-1367.
47. Coyne PJ, Wan W, Dodson P, et al.Een proef met Scrambler-therapie bij de behandeling van kankerpijnsyndromen en chronische chemotherapie-geïnduceerde perifere neuropathie.J Pain Palliat Care Pharmacother.2013; 27 (4): 359-364.
48. Smith TJ, Coyne PJ, Parker GL, et al. een patiëntspecifiek huidelektrostimulatie-apparaat (MC5-A C almare®) voor door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie. J Pijn Symptoom Beheer. 2010; 40 (6): 883-891.
49. Pachman DR, Weisbrod BL, Seisler DK, et al. Pilootevaluatie van Scrambler-therapie voor de behandeling van door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie. Steun Care Cancer. Online gepubliceerd op 24 september 2014.
50. Storey DJ, Colvin L, Scott AC, et al. Behandeling van door chemotherapie geïnduceerde perifere neuropathie (CIPN) met topisch menthol: een fase 1-studie. J Clin Oncol. 2010; 28 (15) (suppl): 9129.