Of arteriële baroreceptoren een rol spelen bij het bepalen van de lange termijn -termniveau van gemiddelde arteriële druk (MAP) wordt al meer dan 75 jaar besproken. Omdat baroreceptorinvoer wederzijds gerelateerd is aan efferente sympathische zenuwactiviteit (SNA), is het duidelijk dat het ontlasten van de baroreceptor een toename van MAP zou veroorzaken. Experimentele proof of concept is acuut duidelijk na denervatie van de baroreceptor. Chronisch wordt de denervatie van de baroreceptor echter geassocieerd met zeer variabele veranderingen in MAP, maar niet met aanhoudende hypertensie. Het vermogen van baroreceptoren om opgelegde verhogingen in MAP te bufferen, lijkt beperkt door een proces dat ‘resetten’ wordt genoemd, waarbij de drempel om te vuren verschuift in de richting van de drukverandering en als de drukverhoging wordt gehandhaafd, leidt dit tot een verschuiving naar rechts in de relatie tussen het afvuren van de baroreceptor en MAP. De meest voorkomende hypothese die baroreceptoren koppelt aan veranderingen in MAP stelt voor dat verminderde vasculaire uitzetbaarheid in baroreceptieve gebieden verminderd vuren bij dezelfde pulserende druk zou veroorzaken en dus reflexief de SNA zou verhogen. Deze review richt zich op effecten van baroreceptor denervatie bij de regulatie van MAP bij mensen in vergelijking met dierstudies; de relatie tussen vasculaire compliantie, MAP en het resetten van de baroreceptor; en, tenslotte, het effect van chronische ontlasting van de baroreceptor op de regulatie van MAP.