KLINISKE TEGN
År: 2003 | Volum: 49 | Utgave: 2 | Side: 169-72
Rombergs test.
A Khasnis, RM Gokula
Institutt for indremedisin, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA. , USA
Korrespondanseadresse:
A Khasnis
Institutt for indremedisin, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA.
USA
Støttekilde: Ingen, interessekonflikt: Ingen
PMID: 12867698
Hvordan sitere denne artikkelen:
Khasnis A, Gokula R M. Rombergs test. J Postgrad Med 2003; 49: 169
Rombergs test er en vanlig utført test under den nevrologiske undersøkelsen for å evaluere integriteten til ryggsøylene i ryggmargen. Moritz Heinrich von Romberg beskrev det først tidlig på 1800-tallet. Det utviklet seg fra et symptom til et verdifullt klinisk tegn. Det ble klassisk beskrevet hos pasienter med tabes dorsalis (neurosyphilis), men kan bli fremkalt under mange forhold som påvirker proprioception. Denne enkle testen gir en viktig ledetråd til t tilstedeværelsen av patologi i den proprioseptive banen og bør utføres omhyggelig under den nevrologiske evalueringen. Tidlig oppdagelse av reversible årsaker er ønskelig ettersom de kan være avhjelpbare og behandlingen av dem kan forhindre permanent dysfunksjon og funksjonshemning.
| :: Historie |  |
I 1836 beskrev Marshall Hall først en pasient med tabes dorsalis som presenterte klager over økt ustabilitet i mørket. Imidlertid utviklet han ikke dette til et spesifikt symptom eller tegn. Ernst Horn, læreren til Romberg, fikk fem forskjellige studenter til å skrive doktoravhandlingene om dette emnet før testen ble utarbeidet. I 1840 utviklet Moritz von Romberg «symptompresentasjonen» til en test. Omtrent samtidig bemerket Bernardus Brach lignende symptomer hos pasientene. Han bemerket også nøye at denne ubalansen ikke skyldtes muskelsvakhet. Dessverre er hans bidrag ikke like godt anerkjent som Romberg og Hall. I 1858 rapporterte Duchenne de Boulogne tilfeller av «progressiv lokomotorisk ataksi». Han observerte også at pasienter med tabes dorsalis på grunn av sykdommen har en tendens til å miste synet, og dette er ledsaget av forverret ataksi. Tabetic ataxia ble først beskrevet i detalj av Duchenne i 1858. I 1921 beskrev Guillain en reversibel form for akutt tabetic ataxia som utvikler seg brått og forbedrer seg fullstendig ved tidlig egnet behandling. Fournier beskrev den tidlige diagnosen ataksi i detalj og utviklet Fournier-øvelser (basert på plutselige og uforutsette bevegelser). Betydningen av testen økte som grunnlaget for unormale funn ble forstått. Gradvis ble det brukt til å utelukke unormale ryggsøyler hos pasienter som presenterte ustabil gangart.
| «> :: Fysiologi for proprioception | |
Proprioception er en dyp følelse som oppstår fra muskler, leddbånd , sener og ledd. De perifere organene (reseptorene) for propriosepsjon er nevromuskulære og nevrotendinøse spindler, Pacinian-kropp og muligens Golgi-seneorganer. Disse reagerer primært på trykk, spenning, strekking og relaterte stimuli. Impulser fra disse reseptorene bæres av de store myeliniserte Ad fibre. Cellene i disse nevronene er lokalisert i dorsalrot ganglion (første ordens nevron). Nervefibrene som bærer disse impulsene beveger seg langs den mediale delingen av dorsalrot og stiger opp i fasciculus gracilis og cuneatus til nucleus gracilis nucleus cuneatus (i medulla) hvor de synapser. Fascicul gracilis (Goll-kanal) bærer proprioception fra underbenet og nedre koffert og ligger medialt i ryggsøylene, mens fasciculus cuneatus (trakt av Burdach) bærer det fra øvre koffert og øvre del og ligger lateralt. Etter avkopling av buefibrene i medulla, bærer medial lemniscus denne følelsen til den kontralaterale ventrale posterolaterale kjernen i thalamus.I løpet av løpet er fibrene fra nucleus gracilis og cuneatus anatomisk relatert til hverandre som: ventral-dorsal (medulla), deretter lateral-medial (pons), dorsolateral-ventromedial (midbrain) og til slutt lateral-medial (thalamus). Impulsene blir deretter ført til parietal cortex av thalamoparietal fibre. Disse fibrene slutter i parietal cortex bakre til fibrene som formidler berøring. Felles stillingsfølelse eller følelse av holdning (også referert til som statognose) refererer til bevisstheten om kroppens posisjon eller dens deler i rommet. Kinetisk sans eller følelse av aktiv eller passiv bevegelse (også referert til som artrestesi) består av bevissthet om bevegelse av de forskjellige kroppsdelene.
| :: Patholophysiologic basis of romberg test | |
Sentral holdningskontroll (likevekt) er avhengig av innspill fra tre perifere modaliteter: syn, vestibulært apparat og propriosepsjon (ledd sans og følelse av posisjon). Forstyrrelse i en av disse modalitetene kan kompenseres for (helt eller ufullstendig) ved inngang fra de to andre systemene. Ryggsøylene i ryggmargen (fasciculus gracilis og cuneatus) er ansvarlige for å gjennomføre proprioceptiv, fin berøring, trykk og vibrasjonsimpulser fra nedre og øvre lemmer til de høyere sentrene (hjernestammen, thalamus og parietal cortex) for å opprettholde koordinasjonen. De kan påvirkes av en rekke forhold som spenner fra subakutt kombinert degenerasjon til tabes dorsalis. Nedsatt propriosepsjon kan overvinnes ved visuell og vestibulær tilbakemelding. Imidlertid kan redusert visuell inngang i mørke omgivelser eller på grunn av sviktende syn alvorlig disponere en slik pasient for alvorlig inkoordinering (ataksi). Å be pasienten om å lukke øynene under Romberg-testen, hjelper med å avdekke enhver forstyrret propriosepsjon som kan ha blitt maskert av synet. Proprioceptive forstyrrelser kan oppstå på ethvert nivå langs stien som er beskrevet ovenfor. Forskjellige forklaringer er blitt foreslått for å forklare hvorfor mangel på visuell inngang forverrer ubalansen – Endring i lemmets muskeltonus med aktiv bevegelse av øyebollene, distraksjon av pasientens oppmerksomhet og undertrykkelse av visuell romlig kontroll når blikket er fokusert på et definert sted. Rombergs test sjekker funksjonell integritet for hele den proprioceptive banen (tester for sensorisk ataksi). Selv om det generelt antas å være på grunn av en forstyrrelse av dyp følelse, har en positiv Rombergs test blitt beskrevet hos pasienter med intakt dyp følelse. Jacoud og Marie har rapportert at ustabilitet hos pasienter med tabes er mindre alvorlig når den blir forhindret fra å se sine egne føtter enn når han lukker øynene. André-Thomas beskrev at pasienter med tabes ikke alltid trenger å se på føttene under gange; de ser ofte rett frem eller fokuserer på gjenstander foran dem i en viss høyde. Han rapporterte også korreksjon av ubalanse selv med lukkede øyne ved å trene pasienter til å bruke minne om et visuelt bilde av kroppen deres. Han foreslo at pasientens oppmerksomhet vekkes gjentatte ganger under klinisk undersøkelse, noe som kan bidra til å opprettholde innspill fra dype følelser; slappe av oppmerksomheten hans kan kompromittere innspillene. Interessant nok har Benedikt rapportert at forekomst av blindhet i tabeller ser ut til å forhindre utvikling av ataksi; dette foreslås å skyldes en arrestert patologisk prosess (tabes fixé). Disse studiene illustrerer problemene med Rombergs test og det innbyrdes forholdet mellom syn, balanse og frivillig bevegelse.
| :: Kliniske ledetråder til en pasient med ataksi : historie | |
Som for andre nevrologiske lidelser, er en detaljert historie med en pasient med ataksi viktig og uvurderlig. Sensorisk ataksi skal være forskjellig fra cerebellar, frontal lobe og vestibular ataxia. Bare relevante punkter i historien som er relevante for sensorisk ataksi blir fremhevet her. Start, varighet og fremdrift av ataksi bør bemerkes. Sensorisk ataksi er vanligvis snikende i begynnelsen. Sensorisk ataksi er vanligvis mer alvorlig og verre hvis ikke utelukkende til stede om natten. En historie med å falle i vasken eller ubalanse når du spruter vann i ansiktet (servantskilt), fører et håndkle over ansiktet eller trekker en skjorte over hodet. Ustabiliteten kan vise forskjellige funksjoner – svimlende, ustabilitet, forskyvning av kofferten, bøyning av underekstremiteter og til og med en fullstendig kollaps. André-Thomas og De Ajuriaguerra har antydet at det er noen sammenheng mellom disse funksjonene og fordelingen av lesjoner i hvert tilfelle.Historien kan også gi ledetråder til mulig etiologi: Kosthold (ren vegetar (vegan), uten noe animalsk produkt inkludert melk) og alkoholforbruk (begge disponerer for vitamin B12-mangel), inntak av medisiner (vitamin B12-antagonister), diabetes (stor fiberperifer neuropati), historie med lignende sykdommer hos andre familiemedlemmer (arvelige årsaker til sensorisk ataksi), lignende episoder eller tidligere episoder med selvoppløsende sløring av synet (for multippel sklerose), symptomer på ledningskompresjon (bakre lesjon som forårsaker dominerende rygg kolonnekompromiss), og historie med ubeskyttet samleie (for nevrosyfilis). Man bør også huske å be om symptomer på malignitet, da paraneoplastisk nevrologisk hengivenhet kan være en årsak til sensorisk ataksi. Medfølgende endringer i gang (stempling) og holdning (bøyning) bør også spørres om. Lokalisering av patologien kan bli hjulpet av symptomer som parestesi eller «hanskestrømpe» -anestesi (perifere nerver), involvering av blære og tarm og hengivenhet for andre sensoriske modaliteter (ryggmargen), harlekinmønster for sensorisk forstyrrelse (hjernestamme), tilhørende vedvarende ensidig smerte (thalamus) og tilhørende høyere kortikale forstyrrelser (parietal cortex). Klager på tap av andre følelsesmodaliteter som fin berøring, vibrasjon og trykk favoriserer også sterkt fiberneuropati.
| :: Kliniske ledetråder til en pasient med sensorisk ataksi: fysisk undersøkelse | |
Under generell undersøkelse, må pasienten undersøkes for blekhet (anemi), knokepigmentering (B12-mangel), håndgripelige tykkede nerver (arvelige perifere nevropatier ), holdning, hypo- og hyperpigmenterte flekker på huden, lokal undersøkelse av ryggraden (f eller skoliose), tilstedeværelse av pes cavus (Friedrichs ataksi) og ytre telltale tegn på intern okkult malignitet. Under nevrologisk undersøkelse må høyere funksjoner testes (for nevrosyfilis og demens), den optiske fundus må undersøkes (for blekhet og degenerative forandringer), hjernenerver undersøkt (spesielt CN II for synsstyrke og Argyll-Robertson pupil, CN III, IV og VI for øyebevegelser og CN VIII for vestibulær funksjon og døvhet) og motorsystemet må evalueres for å utelukke muskelsvakhet i underekstremiteter som en årsak til ataksien. Sansesystemet må testes nøye for alle opplevelser og spesiell oppmerksomhet rettet mot fin berøring, vibrasjon og felles sans og posisjon (store fiber bærer sensoriske modaliteter). Teknikken og tolkningen av Rombergs test er beskrevet nedenfor. Sensorisk ataksi i øvre ekstremiteter manifesteres som konstant vandring av de utstrakte øvre lemmer når pasienten lukker øynene (pseudo-athetoid bevegelser). Gangart er en uunnværlig del av undersøkelsen hos disse pasientene. Pasienter med sensorisk ataksi har en «stampende» gangart fordi de bruker følelsen av støt av foten som treffer bakken for å lede deres gang snarere enn berøring eller propriosepsjon. Sålene på skoene til disse pasientene sies å være jevnt utslitt som hele plantaraspektet av foten treffer bakken på en gang. Andre kliniske ledetråder for å skille mellom de forskjellige typene av ataksi er gitt i. Detaljert undersøkelse for klinisk bevis på nevrosyfilis bør utføres. Til slutt bør det sees etter cerebellare tegn.
| :: Teknikk og tolkning av rombergs test | |
Pasienten bør undersøkes for å utelukke andre årsaker til ataksien. Teknikken til testen bør forklares til pasienten. Pasienten får deretter stå med føttene tett sammen, armene ved siden og øynene åpne. Enhver betydelig svaiing eller tendens til å falle er ingen ted. Pasienten blir deretter bedt om å lukke øynene. Andre manøvrer som kan brukes, er å se bort fra bakken og be pasienten om å følge sensorens finger med øynene når den beveger seg raskt fra venstre til høyre eller opp og ned. Postural svaiing er igjen bemerket og sammenlignet med det som observeres med åpne øyne. Graden av svaiing samt posisjonen bør noteres (svaiende fra anklene, hoftene eller hele kroppen). Det er viktig å forsikre pasienten om at han vil bli støttet i tilfelle alvorlig ubalanse. Legen skal være vendt mot pasienten; armene hans skal strekkes ut på hver side av pasienten for å støtte ham (uten å berøre pasienten). Rombergs test anses å være positiv hvis det er betydelig ubalanse med lukkede øyne eller ubalansen forverres betydelig når du lukker øynene (hvis ubalanse var tilstede med åpne øyne). Normale individer pleier også å svinge til en viss grad når de lukker øynene.Lav normal ytelse består av evnen til å stå hæl til tå, med lukkede øyne, i seks sekunder. Unge voksne skal være i stand til å utføre denne testen i tretti sekunder, men det er rapportert at ytelsen synker med alderen. Hysteri er en viktig årsak til en falsk-positiv Rombergs test. Pasienter med hysteri har en tendens til å svinge fra hoftene i stedet for anklene. Imidlertid faller de ikke og skader seg selv. Hos disse pasientene kan ubalansen også reduseres ved å stille distraherende spørsmål eller ved å gjøre fingernesetesten samtidig. Flere prosedyrer som å stå på den ene foten og den ene foten foran den andre har blitt foreslått for å øke sensitiviteten til Rombergs test, men testen med føttene sammen er vanligvis tilstrekkelig. Rombergs test er en enkel test som kan avdekke sensorisk ataksi, men må tolkes med forsiktighet. Positiv Rombergs test er også rapportert under labyrintiske forhold, men Barré har påpekt at den i denne tilstanden er forskjellig fra tabeller. I tabeller begynner den svajende så snart øynene er lukket, forekommer i alle retninger og er raske. Ved labyrintiske forstyrrelser vises ubalansen etter et intervall, består av en langsom lateral tilbøyelighet til kroppen, har liten amplitude, alltid i samme retning og kan variere med hodets posisjon. Ataksi som er tilstede med åpne øyne, tyder på cerebellar etiologi. De andre spesifikke tegnene på cerebellar dysfunksjon bør deretter fremkalles. Lanska har rapportert bruk av kvantitativ, datamaskinkalkulert Rombergs test og konkludert med at det er en rimelig måte å måle holdningsstabilitet på. De antyder også at Rombergs test har bidratt betydelig til utviklingen av mekaniske modaliteter som datastyrt dynamisk plattformsposturografi for måling av postural stabilitet.
| :: Årsaker til positiv rombergs test | |
Positiv Rombergs test er et kjennetegn på sensorisk ataksi. Imidlertid kan en positiv Rombergs test oppstå fra:
Arvet
? Autosomal dominant sensorisk ataksisk nevropati
? Autosomal dominant sensorisk nevropati med skoliose og døvhet
? Autosomal dominant posterior kolonneataksi
? Posterior kolonne ataksi og retinitt pigmentosa – Friedrichs ataksi og ataksi assosiert med progressiv ekstern oftalmoplegi – cerebellar atrofi av sen debut – Biemond syndrom (bakre kolonneataksi) Metabolsk og giftig? Vitamin B12-mangel – Subakutt kombinert degenerasjon av ledningen (SACD)
? Diabetisk perifer storfiberneuropati.?? E-vitaminmangel?? Pyridoksinoverskudd?? Tiaminmangel? penicilliner, cisplatin, taxol
Immunologisk og andre
? Paraneoplastisk sensorisk nevropati
? Guillain-Barré syndrom (Miller Fischer variant)
? Sjögrens syndrom
? Idiopatisk sensorisk neuronopati og? Tabes dorsalis (klassisk årsak)
? Komprimerende lesjon som involverer ryggsøyler
? Multipelt hamartom og neoplasia syndrom (Cowden syndrom)
| :: Falsk positiv rombergs test | |
? Labyrinthine sykdom
? Hysteria
.
| :: Sammendrag | |
Rombergs test er en enkel klinisk sensitiv test ved sengen som peker på sensorisk ataksi som årsak hos en pasient som har en postural ubalanse. Som beskrevet ovenfor, er testen uvurderlig hvis den utføres grundig og tolkes forsiktig. Det må utføres hos alle pasienter med svimmelhet, ubalanse og fall. Sensorisk ataksi har en rekke behandlingsbare etiologier. Unødvendig å si at fokusert laboratorietesting i alle tilfeller skal utføres for å spikre årsaken og tilby passende behandling.
| :: Referanser | |
Tabeller
  |
||
|
