Nøkkelen til oppdagelsen av Hepatitt D-viruset (HDV) var beskrivelsen i Torino, Italia på midten av 1970-tallet av delta-antigenet og antistoffet i bærere av hepatitt B-overflateantigenet. Det nye antigenet ble først antatt å være en markør for hepatitt B-viruset (HBV), og med tanke på dets intrikate sanne natur ville det muligens ha dødd bort som en annen merkelig antigen undertype av HBV, som mange som ble beskrevet på 1970-tallet. Heldigvis startet i stedet et samarbeid i 1978 mellom Torino-gruppen, og National Institute of Health og Georgetown University i USA. Med amerikanske fasiliteter og ekspertise førte dette samarbeidet bare et år senere, i 1979, til utfoldelsen av et uventet og fantastisk kapittel i virologi. Eksperimenter med sjimpanser viste at delta-antigenet ikke var en komponent av HBV, men av et separat defekt virus som krever HBV for infeksjonen; den ble kalt hepatitt D-viruset for å samsvare med nomenklaturen for hepatittvirus og klassifisert i slekten Deltavirus. Dyreforsøkene var også viktige for å foreslå fremtidig klinisk tolkning, paradigmet for en patogen infeksjon (hepatitt D), som kun kunne utvikle seg hos HBV-infiserte pasienter, ble hovedsakelig overført ved superinfeksjon av HDV på kroniske HBV-bærere og hadde evnen til å hemmer hjelperen HBV sterkt. Oppdagelsen av HDV har drevet tre retninger for videre forskning: (1) Forståelsen av de replikative og smittsomme mekanismene til HDV. (2) Vurderingen av dens epidemiologiske og medisinske innvirkning. (3) Søket etter en terapi for kronisk hepatitt D (CHD). Denne gjennomgangen oppsummerer fremgangen som er oppnådd innen hvert forskningsfelt i de tretti årene som har gått siden oppdagelsen av HDV.