Kluczem do odkrycia wirusa zapalenia wątroby typu D (HDV) był opis w Turynie we Włoszech w połowie lat 70. antygen delta i przeciwciało u nosicieli antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B. Początkowo sądzono, że nowy antygen jest markerem wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) i biorąc pod uwagę jego skomplikowany, prawdziwy charakter, prawdopodobnie wymarłby jako inny dziwny podtyp antygenowy wirusa HBV, podobnie jak wiele innych opisanych w latach 70. Na szczęście zamiast tego w 1978 roku rozpoczęła się współpraca między grupą z Turynu a Narodowym Instytutem Zdrowia i Uniwersytetem Georgetown w USA. Dzięki amerykańskim obiektom i doświadczeniu ta współpraca zaledwie rok później, w 1979 roku, doprowadziła do odkrycia nieoczekiwanego i niesamowitego rozdziału w wirusologii. Eksperymenty na szympansach wykazały, że antygen delta nie był składnikiem HBV, ale oddzielnym wadliwym wirusem wymagającym HBV do zakażenia; nazwano go wirusem zapalenia wątroby typu D zgodnie z nomenklaturą wirusów zapalenia wątroby i zaklasyfikowano do rodzaju Deltavirus. Doświadczenia na zwierzętach były również przełomowe w proponowaniu przyszłej interpretacji klinicznej, paradygmat patogennej infekcji (wirusowego zapalenia wątroby typu D), która mogła rozwinąć się tylko u pacjentów zakażonych HBV, był głównie przenoszony przez nadkażenie HDV u nosicieli przewlekłego wirusa HBV i miał zdolność do silnie zahamować pomocnika HBV. Odkrycie HDV nadało kierunek dalszych badań w trzech kierunkach: (1) Zrozumienie replikacyjnych i infekcyjnych mechanizmów HDV. (2) Ocena skutków epidemiologicznych i medycznych. (3) Poszukiwanie terapii przewlekłego zapalenia wątroby typu D (CHD). Przegląd ten podsumowuje postęp osiągnięty w każdej dziedzinie badań w ciągu trzydziestu lat, które minęły od odkrycia HDV.