Blant anti-nukleære antistoffer er anti-Sm og anti-RNP antistoffer av største betydning i klinisk praksis . Anti-Sm-antistoffer er rettet mot 7 proteiner (B / B «, D1, D2, D3, E, F, G) som utgjør den felles kjernen i U1, U2, U4 og U5 små kjernefysiske ribonukleoprotein (snRNP) partikler; B / B «, D1 og D3 er oftere målrettet. Anti-RNP-antistoffer reagerer med proteiner (70 Kd, A, C) som er assosiert med U1 RNA og danner U1snRNP. Anti-Sm og anti-RNP-antistoffer er rettet mot både diskontinuerlige og lineære epitoper som enten er inneholdt i proteinsekvensen eller er modifisert etter translasjon. Analysene for å påvise anti-Sm og anti-RNP-antistoffer er motimmunoelektroforese (CIE), immunoblot og ELISA, basert på rensede eller rekombinante proteiner eller syntetiske peptider. Anti-Sm-antistoffer kan påvises i en prosentandel av SLE-pasienter som ligger mellom 5 og 30%; de er mer utbredt hos svarte og har på grunn av deres høye spesifisitet for SLE blitt inkludert i de serologiske kriteriene for diagnostisering av sykdommen. Anti-RNP er påvisbar hos 25-47% av SLE-pasientene; høye titere av anti-RNP-antistoffer er diagnostiske for blandet bindevevssykdom (MCTD). Måling av anti-Sm og anti-RNP antistoffer er viktigere i diagnosen SLE enn i oppfølgingen av pasienter. Imidlertid er anti-RNP-antistoffer mer utbredt hos pasienter med Raynauds fenomen og er assosiert med mildere nyreengasjement. Tvert imot er anti-Sm-antistoffer assosiert med alvorlighetsgraden og aktiviteten til nyreengasjement. Spesifisiteten til anti-Sm antistoffer, sammen med epidemiologiske data, antyder at Epstein-Barr-virusinfeksjon har potensial til å indusere anti-Sm-antistoffer ved molekylær etterligning.Anti-nukleære antistoffer, et kjennetegn ved de systemiske autoimmune sykdommene, inkluderer flere populasjoner av antistoffer med forskjellige spesifisiteter. dem, anti-Sm og anti-RNP antistoffer er av største betydning i klinisk praksis; i forskning har studiet av mekanismene som induserer deres produksjon åpnet nye perspektiver og bidratt til å belyse patogenesen av autoimmune lidelser.
