Dichiarazione di opinione: attualmente, ci sono dati significativi a supporto di un legame tra i livelli di lipoproteina (a) e il rischio cardiovascolare. Tuttavia, non c’è stato uno studio clinico che esamini gli effetti della riduzione di Lp (a) sul rischio cardiovascolare in una popolazione di prevenzione primaria. Fino a quando non verrà condotto un tale studio, l’attuale consenso supporta l’uso di un percentile Lp (a) maggiore del 75% per razza e sesso come strumento di stratificazione del rischio per indirizzare il colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (LDL-C) o l’apolipoproteina B (apoB) più aggressivi obiettivi. Pertanto, le misurazioni Lp (a) devono essere prese in considerazione nei seguenti pazienti: individui con malattia vascolare ad esordio precoce determinata dalla presentazione clinica o imaging subclinico, pazienti a rischio Framingham intermedio e alto con una storia familiare di malattia coronarica prematura e pazienti a basso rischio Framingham con una storia familiare e bassi livelli di colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C). Una volta raggiunti gli obiettivi di C-LDL, i livelli di Lp (a) possono essere presi in considerazione nella selezione di agenti secondari per raggiungere obiettivi secondari più aggressivi, inclusi C-non HDL e apoB. Per ottenere una riduzione della Lp (a), un approccio basato sull’evidenza consiste nell’iniziare la terapia con aspirina a basso dosaggio e niacina a rilascio prolungato, titolato da 0,5 ga 2 g per diverse settimane. Se si desiderano dosi più elevate di niacina, la niacina cristallina consente la titolazione fino a un dosaggio fino a 2 g tre volte al giorno; tuttavia, l’effetto collaterale del rossore di solito è abbastanza evidente. Sebbene la terapia ormonale sostitutiva (HRT) abbia dimostrato di abbassare la Lp (a), non ci sono indicazioni per l’utilizzo della HRT per la prevenzione primaria o secondaria; pertanto, non consigliamo di avviarlo esclusivamente per la riduzione di Lp (a). L’aferesi delle LDL è un’opzione per abbassare i livelli di colesterolo LDL nei pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigote che non rispondono alla terapia medica. Sebbene abbassi la Lp (a), non ci sono indicazioni terapeutiche per questo. Uno studio recente supporta la capacità dell’inibitore dell’assorbimento del colesterolo ezetimibe di abbassare la Lp (a), una scoperta che merita ulteriori indagini in quanto non è stata precedentemente riportata in più studi sull’ezetimibe. Inoltre, la terapia antisenso dell’RNA messaggero apoB mipomersen è attualmente in fase 3 studi e può servire come potenziale inibitore della produzione di Lp (a). Infine, sono necessarie ulteriori prove di prova per determinare se l’abbassamento di Lp (a) riduce effettivamente il rischio cardiovascolare, sebbene questo possa essere difficile da isolare senza un Lp (a) specifico -terapia fiorente.