KLIINISET MERKIT

Vuosi: 2003 | Volyymi: 49 | Numero: 2 | Sivu: 169-72

Rombergin testi.

A Khasnis, RM Gokula
Sisätautien osasto, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA. , USA

Kirjeenvaihtoosoite:
Khasnis
Sisätautien osasto, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA.
USA

Tuen lähde: Ei mitään, Eturistiriita: Ei ole

PMID: 12867698

Kuinka lainata tätä artikkelia:
Khasnis A, Gokula R M. Rombergin testi. J Postgrad Med 2003; 49: 169

Rombergin testi on yleisesti suoritettava testi neurologisen tutkimuksen aikana. arvioida selkäytimen selkäpylväiden eheyttä. Moritz Heinrich von Romberg kuvaili sitä ensimmäisen kerran 1800-luvun alussa. Se kehittyi oireesta arvokkaaksi kliiniseksi merkiksi. Sitä kuvattiin klassisesti potilailla, joilla on tabes dorsalis (neurosyphilis), mutta voi Tämä yksinkertainen testi tarjoaa tärkeän vihjeen t: lle Patologian esiintyminen proprioseptiivisellä reitillä, ja se tulisi suorittaa huolellisesti neurologisen arvioinnin aikana. Palautuvien syiden varhainen havaitseminen on toivottavaa, koska ne voidaan korjata ja niiden hoito voi estää pysyvän toimintahäiriön ja vamman.

:: Historia

Vuonna 1836 Marshall Hall kuvasi ensin potilasta, jolla oli tabes dorsalis, ja hänellä oli valituksia epävakauden lisääntymisestä pimeässä. Hän ei kuitenkaan kehittänyt tätä erityiseksi oireeksi tai merkiksi. Rombergin opettaja Ernst Horn sai viisi erilaista opiskelijaa kirjoittamaan tästä aiheesta väitöskirjansa ennen testin laatimista. Vuonna 1840 Moritz von Romberg kehitti ”oireiden esittelyn” testiksi. Noin samaan aikaan Bernardus Brach havaitsi potilaissa samanlaiset oireet. Hän huomautti myös huolellisesti, että tämä epätasapaino ei johtunut lihasheikkoudesta. Valitettavasti hänen panoksensa ovat Vuonna 1858 Duchenne de Boulogne ilmoitti ”progressiivisen liikuntaelinten ataksian” tapauksista. Hän huomautti myös, että taudinsa aikana potilaat, joilla on tabes dorsalis, menettävät näönsä ja tähän liittyy paheneva ataksia. Tabetaattista ataksiaa kuvasi ensimmäisen kerran yksityiskohtaisesti Duchenne vuonna 1858. Vuonna 1921 Guillain kuvasi palautuvan akuutin tabetaattisen ataksian muodon, joka kehittyy äkillisesti ja paranee täysin varhaisessa sopivassa hoidossa. Fournier kuvasi yksityiskohtaisesti ataksian varhaisen diagnoosin ja kehitti Fournier-harjoitukset (perustuvat äkillisiin ja odottamattomiin liikkeisiin). Testin merkitys kasvoi, kun epänormaalien löydösten perusta ymmärrettiin. Vähitellen sitä alettiin käyttää takaosan poikkeavuuksien poissulkemiseen potilailla, joilla oli epävakaa kävely.

”> :: Proprioreseptin fysiologia

Proprioception on syvä tunne, joka syntyy lihaksista, nivelsiteistä , jänteet ja nivelet. Proprioreseptin ääreiselimet (reseptorit) ovat neuromuskulaariset ja neurotendiiniset karat, Pacinian-rungot ja mahdollisesti Golgi-jänne-elimet. Nämä reagoivat ensisijaisesti paineeseen, jännitteisiin, venyttelyihin ja niihin liittyviin ärsykkeisiin. Mainoskuidut. Näiden hermosolujen solurungot sijaitsevat selkäjuuren ganglionissa (ensimmäisen asteen neuroni). Näitä impulsseja kantavat hermokuidut kulkevat selkäjuurin mediaalista jakoa pitkin ja nousevat fasciculus gracilisiin ja cuneatukseen asti ytimeen gracilis ja nucleus cuneatus (medulla) vastaavasti, missä ne synapsoivat. fascicul gracilis (Gollin alue) kuljettaa proprioseptiaa alaraajan ja alaosan runko ja se sijaitsee mediaalisesti selkäpylväissä, kun taas fasciculus cuneatus (Burdachin alue) kuljettaa sen ylemmästä rungosta ja yläosasta ja makaa sivusuunnassa. Kaarevien kuitujen hajoamisen jälkeen medulla, mediaalinen lemniscus kuljettaa tämän tunteen talamuksen vastakkaiseen vatsan posterolateraaliseen ytimeen.Kurssin aikana ytimen gracilis- ja cuneatus-kuidut ovat anatomisesti yhteydessä toisiinsa: vatsan-selkä (medulla), sitten sivusuunnassa (pons), dorsolateraalisesti-ventromediaalinen (keskiaivot) ja lopuksi lateral-mediaalinen (talamus). Sitten talamoparietaaliset kuidut kuljettavat impulssit parietaaliseen aivokuoreen. Nämä kuidut päättyvät parietaaliseen aivokuoreen takana kuituja, jotka välittävät kosketuksen. Yhteinen asentotaju tai asennon tunne (jota kutsutaan myös statognoosiksi) viittaa kehon tai sen osien sijaintitietoisuuteen avaruudessa. Kineettinen tunne tai aktiivisen tai passiivisen liikkeen tunne (jota kutsutaan myös niveltulehdukseksi) koostuu tietoisuudesta eri ruumiinosien liikkeistä.

:: Romberg-testin patolofysiologinen perusta

Keskusasennon hallinta (tasapaino) riippuu syötöstä kolmelta perifeeriseltä modaliteetilta: näkö, vestibulaarinen laite ja proprioretsepti (nivel tunne ja asennon tunne). Häiriö jossakin näistä modaliteeteista voidaan kompensoida (kokonaan tai epätäydellisesti) kahden muun järjestelmän syötteillä. Selkäytimen selkäpylväät (fasciculus gracilis ja cuneatus) ovat vastuussa proprioseptiivisten, hienojen kosketus-, paine- ja tärinäimpulssien johtamisesta ala- ja ylärajoista ylempiin keskuksiin (aivorungon, talamuksen ja parietaalisen aivokuoren) koordinaation ylläpitämiseksi. Niihin voivat vaikuttaa erilaiset olosuhteet alaakuutista yhdistetystä rappeutumisesta tabes dorsalisiin. Heikentynyt proprioreseptio voidaan voittaa visuaalisen ja vestibulaarisen palautteen avulla. Vähentynyt visuaalinen sisääntulo pimeässä ympäristössä tai näön epäonnistumisen vuoksi voi vakavasti altistaa tällaisen potilaan vaikeaan koordinaatioon (ataksiaan). Potilaan pyytäminen sulkemaan silmänsä Rombergin testin aikana auttaa paljastamaan kaikki häiriöt, jotka ovat saattaneet peittää näön. Proprioseptiivisiä häiriöitä voi syntyä millä tahansa tasolla edellä kuvattua reittiä pitkin. Erilaisia selityksiä on ehdotettu selittämään, miksi visuaalisen syötteen puute pahentaa epätasapainoa – Raajojen lihasten sävyn muutos silmämunien aktiivisen liikkumisen, potilaan huomion häiritsemisen ja visuaalisen tilan hallinnan estämisen avulla, kun katse kohdistuu tiettyyn kohtaan. Rombergin testi tarkistaa koko proprioseptiivisen reitin toiminnallisen eheyden (aistinvaraisen ataksian testit). Vaikka yleisesti ajatellaan johtuvan syvän tuntemuksen häiriöistä, on positiivinen Rombergin testi kuvattu potilailla, joilla on ehjä syvä tunne. Jacoud ja Marie ovat kertoneet, että epävakaisuus on vähemmän vakavaa, kun estetään näkemästä omia jalkojaan, kun hän sulkee silmänsä. André-Thomas kuvasi, että rintakehän omaavien potilaiden ei tarvitse aina katsoa jalkojaan kävelyn aikana; ne katsovat usein suoraan eteenpäin tai keskittyvät esineisiin edessään tietyllä korkeudella. Hän kertoi myös epätasapainon korjaamisesta jopa silmien ollessa suljettuina kouluttamalla potilaita käyttämään muistia kehonsa visuaalisesta kuvasta. Hän ehdotti, että kliinisen tutkimuksen aikana potilaan huomio herätetään toistuvasti, mikä voi auttaa ylläpitämään syvien tuntemusten panosta; huomion rentoutuminen voi vaarantaa panoksen. Mielenkiintoista on, että Benedikt on kertonut, että sokeuden esiintyminen välilehdissä näyttää estävän ataksian kehittymisen; tämän ehdotetaan johtuvan pidätetystä patologisesta prosessista (tabes fixé). Nämä tutkimukset havainnollistavat Rombergin testin ongelmia ja näön, tasapainon ja vapaaehtoisen liikkeen keskinäisiä suhteita.

:: Kliiniset vihjeet ataksia sairastavaan potilaaseen : historia

r Muiden neurologisten häiriöiden osalta ataksiapotilaan yksityiskohtainen historia on välttämätöntä ja korvaamatonta. Aistien ataksia tulisi erottaa pikkuaivojen, etuosan ja vestibulaarisen ataksian. Tässä korostetaan vain historian merkityksellisiä kohtia, joilla on merkitystä aistien ataksialle. Ataksian alkaminen, kesto ja eteneminen on huomattava. Aistien ataksia on yleensä salakavalaa. Aistien ataksia on yleensä vakavampaa ja pahempaa, ellei sitä ole yksinomaan läsnä yöllä. Myös historia putoamisesta pesuallasan tai epätasapaino, kun roiskuu vettä kasvoille (pesuallas-merkki), siirretään pyyhe kasvojen yli tai vedetään paita pään yli. Epävakaudella voi olla erilaisia ominaisuuksia – huikea, epävakaus, tavaratilan siirtyminen, alaraajojen taipuminen ja jopa täydellinen romahdus. André-Thomas ja De Ajuriaguerra ovat ehdottaneet, että näiden ominaisuuksien ja vaurioiden jakautumisen välillä on jokaisessa suhteessa jokin suhde.Historia voi myös antaa vihjeitä mahdollisesta etiologiasta: Ruokavalio (puhdas kasvissyöjä (vegaani), ilman mitään eläinperäisiä tuotteita, myös maitoa) ja alkoholin käyttö (molemmat altistavat B12-vitamiinin puutokselle), lääkkeiden nauttiminen (B12-vitamiinin antagonistit), diabetes (suuri perifeerinen kuitujen neuropatia), samanlaisten sairauksien historia muilla perheenjäsenillä (perinnölliset aistien ataksian syyt), samankaltaiset aiemmat jaksot tai aiemmat jaksot itsestään selvittävässä näön hämärtymisessä (multippeliskleroosin hoitoon), johdon puristumisen oireet (posteriorinen vaurio, joka aiheuttaa hallitsevan selkäosan sarakkeen kompromissi) ja suojaamattoman yhdynnän historia (neurosyfilisille). On myös syytä muistaa pyytää maligniteetin oireita, koska paraneoplastinen neurologinen kiintymys voi olla syynä aistien ataksiaan. Myös kävelyn (leimaaminen) ja asennon (taipuminen) muutoksista on kysyttävä. Patologian paikallistamista voivat auttaa oireet, kuten parestesiat tai ”hansikasvarasto” anestesia (perifeeriset hermot), virtsarakon ja suolen osallistuminen ja muiden aistimien (selkäydin) kiintymykset, aistihäiriöiden harlekiinimallit (aivorungot), mukana jatkuva yksipuolinen kipu (talamus) ja siihen liittyvät korkeammat aivokuoren häiriöt (parietaalinen aivokuori). Valitukset muiden tuntemismuotojen, kuten hieno kosketus, tärinä ja paine, menettämisestä suosivat myös voimakkaasti suurten kuitujen neuropatiaa.

:: Kliiniset vihjeet potilaasta, jolla on sensorinen ataksia: fyysinen tutkimus

Yleisen tutkimuksen aikana potilas on tutkittava kalpeuden (anemia), rystyn pigmentaation (B12-puutos), tuntuvien sakeutuneiden hermojen (perinnölliset perifeeriset neuropatiat) varalta. ), ryhti, hypo- ja hyperpigmentoidut laastarit iholla, selkärangan paikallinen tutkimus (f tai skolioosi), pes cavusin (Friedrichin ataksia) esiintyminen ja sisäisen okkulttisen pahanlaatuisuuden ulkoiset merkkivalot. Neurologisen tutkimuksen aikana on testattava korkeammat toiminnot (neurosyfilisille ja dementialle), optinen silmäpohja (kalpeiden ja rappeuttavien muutosten varalta), kallonhermot (erityisesti näköterävyyden CN II ja Argyll-Robertsonin oppilas, CN III, IV) ja VI silmän liikkeille ja CN VIII vestibulaarisen toiminnan ja kuurouden kannalta) ja moottorijärjestelmä on arvioitava alaraajojen lihasheikkouden poissulkemiseksi ataksian syynä. Aistijärjestelmä on testattava huolellisesti kaikkien aistimusten varalta, ja erityistä huomiota on kiinnitettävä hienoihin kosketuksiin, tärinään ja niveltunnistukseen ja -asentoon (suuret kuidun sisältämät aistimukset). Rombergin testin tekniikka ja tulkinta on yksityiskohtainen alla. Aistillinen ataksia yläraajoissa ilmenee ojennettujen yläraajojen jatkuvana vaelteluna, kun potilas sulkee silmänsä (pseudo-athetoidiset liikkeet). Kävely on välttämätön osa näiden potilaiden tutkimusta. Sensorisella ataksialla kärsivillä potilailla on ”kompastuskäynti”, koska he käyttävät maata lyövän jalan vaikutuksen tuntemusta kävelyn ohjaamiseen kosketuksen tai proprioseptian sijasta. Näiden potilaiden kengänpohjien sanotaan olevan tasaisesti kuluneet kuin koko jalkapohjan istuma iskee maahan kerralla. Muita kliinisiä vihjeitä erilaisten ataksioiden erottamiseksi annetaan. Yksityiskohtainen tutkimus neurosyfilisin kliinisistä todisteista on suoritettava. Lopuksi on etsittävä pikkuaivojen merkkejä.

:: Rombergin testin tekniikka ja tulkinta

Potilas tulee tutkia muiden ataksian syiden poissulkemiseksi. Testin tekniikka tulisi selittää Potilas saatetaan sitten seisomaan jalat lähellä toisiaan, kädet sivussa ja silmät auki. Merkittävä heiluminen tai taipumus pudota ei ole ted. Sitten potilasta pyydetään sulkemaan silmänsä. Muut käytettävät liikkeet katsovat poispäin maasta ja pyytävät potilasta seuraamaan tutkijan sormea silmillään, kun se liikkuu nopeasti vasemmalta oikealle tai ylös ja alas. Asennon heiluminen on jälleen havaittu ja sitä verrataan avoimiin silmiin havaittuun. Heilumisen aste ja sen sijainti on huomattava (heiluminen nilkoista, lantioista tai koko kehosta). On tärkeää vakuuttaa potilas, että häntä tuetaan vakavan epätasapainon sattuessa. Lääkärin tulee olla potilaan edessä; hänen käsivartensa tulisi ulottaa potilaan molemmille puolille tukemaan häntä (koskematta potilaaseen). Rombergin testi katsotaan positiiviseksi, jos silmissä on merkittävä epätasapaino suljettujen silmien kanssa tai epätasapaino pahenee merkittävästi silmien sulkemisessa (jos epätasapainoa esiintyi avoimien silmien kanssa). Normaaleilla ihmisillä on taipumus heilua jossain määrin sulkemalla silmänsä.Heikko normaali suorituskyky koostuu kyvystä seistä kantapää varpaissa silmät kiinni kuuden sekunnin ajan. Nuorten aikuisten tulisi pystyä suorittamaan tämä testi 30 sekunnin ajan, mutta suorituskyvyn ilmoitetaan heikkenevän iän myötä. Hysteria on tärkeä syy väärän positiivisen Rombergin testille. Hysteriapotilailla on taipumus heilua lantiolta eikä nilkoista. Ne eivät kuitenkaan putoa ja vahingoita itseään. Näillä potilailla epätasapainoa voidaan vähentää myös esittämällä häiritseviä kysymyksiä tai tekemällä sormen nenätesti samanaikaisesti. Rombergin testin herkkyyden lisäämiseksi on ehdotettu useita menettelyjä, kuten seisominen yhdellä jalalla ja yksi jalka toisen edessä, mutta testi jalkojen kanssa yhdessä yleensä riittää. Rombergin testi on yksinkertainen testi, joka voi paljastaa aistien ataksian, mutta sitä on tulkittava varoen. Positiivisen Rombergin testin on raportoitu myös labyrintin olosuhteissa, mutta Barré on huomauttanut, että tässä tilassa se eroaa välilehdistä. Välilehdissä heiluminen alkaa heti, kun silmät ovat kiinni, tapahtuu kaikkiin suuntiin ja on nopeaa. Labyrintin häiriöissä epätasapaino ilmenee tietyn ajan kuluttua, koostuu kehon hitaasta sivuttaiskaltevuudesta, amplitudi on pieni, aina samaan suuntaan ja voi vaihdella pään asennon mukaan. Ataxia, jossa on silmät auki, viittaa pikkuaivojen etiologiaan. Muut aivojen vajaatoiminnan erityiset merkit tulisi sitten saada esiin. Lanska on raportoinut kvantitatiivisen, tietokoneella lasketun Rombergin testin käytön ja tullut siihen tulokseen, että se on järkevä tapa mitata asennon vakautta. He ehdottavat myös, että Rombergin testi on myötävaikuttanut merkittävästi mekaanisten toimintatapojen, kuten tietokoneistetun dynaamisen alustan posturografian, kehitykseen asennon vakauden mittaamiseksi.

:: Syitä positiivinen Rombergin testi

Positiivinen Rombergin testi on aistinvaraisen ataksian tunnusmerkki. Positiivinen Rombergin testi voi kuitenkin johtua:
Perinnöllinen
Autosomaalinen hallitseva aistien ataksinen neuropatia
Autosomaalinen hallitseva aistien neuropatia, johon liittyy skolioosi ja kuurous
Autosomaalinen hallitseva takapylvään ataksia
? ataksia ja retinitis pigmentosa – Friedrichin ataksia? Astexia, joka liittyy progressiiviseen ulkoiseen oftalmoplegiaan? Aivokalvon surkastuminen myöhään alkaneessa Bienondin oireyhtymässä (takapylvään ataksia) – Aineenvaihdunta ja myrkyllisyys? B12-vitamiinin puute – Johdon subakuutti yhdistetty rappeuma (SACD) – diabeettinen perifeerinen suurkuituinen neuropatia – E-vitamiinin puute – Pyridoksiinin ylimäärä – Tiamiinin puute – Huumeet: Puolisynteettinen penisilliinit, sisplatiini, taksoli
immunologiset ja muut
Paraneoplastinen aistien neuropatia – Guillain-Barrén oireyhtymä (Miller Fischer -variantti) – Sjögrenin oireyhtymä – idiopaattinen sensorinen neuronopatia – Tabes dorsalis (klassinen syy)
? Selkäpylväiden puristusvaurio
? Moninkertainen hamartoma ja neoplasian oireyhtymä (Cowdenin oireyhtymä)

:: Väärän positiivisen rombergin testi

? Labyrinttitauti? Hysteria
.

:: Yhteenveto

Rombergin testi on yksinkertainen sängynherkkä kliininen testi, jossa aistillinen ataksia on syynä potilaalle, jolla on asennon epätasapaino. Kuten edellä on kuvattu, testi on korvaamaton, jos se suoritetaan huolellisesti ja tulkitaan varovasti. Se on tehtävä kaikille potilaille, joilla on huimausta, epätasapainoa ja kaatumisia. Aistien ataksialla on useita hoidettavia etiologioita. Tarpeetonta sanoa, että kohdennettu laboratoriotestaus on tehtävä kaikissa tapauksissa syyn nauloittamiseksi ja asianmukaisen hoidon tarjoamiseksi.

:: Viitteet

Taulukot

	Edellinen artikkeli Seuraava artikkeli