Udtalelse: I øjeblikket er der betydelige data, der understøtter en sammenhæng mellem lipoprotein (a) niveauer og kardiovaskulær risiko. Der har imidlertid ikke været et klinisk forsøg, der undersøger virkningerne af Lp (a) -reduktion på kardiovaskulær risiko i en primær forebyggelsespopulation. Indtil en sådan undersøgelse er gennemført, understøtter den nuværende konsensus anvendelse af en Lp (a) -centil større end 75% for race og køn som et risikostratificeringsværktøj til at målrette mod mere aggressivt lipoproteinkolesterol med lav densitet (LDL-C) eller apolipoprotein B (apoB) mål. Derfor bør Lp (a) -målinger overvejes hos følgende patienter: individer med tidlig vaskulær sygdom bestemt ved klinisk præsentation eller subklinisk billeddannelse, patienter med mellemliggende og høj Framingham-risiko med en familiehistorie af for tidlig koronar sygdom og patienter med lav Framingham-risiko med en familiehistorie og lavt-densitets lipoproteinkolesterol (HDL-C) niveauer. Når LDL-C-mål er opfyldt, kan der tages højde for Lp (a) -niveauer ved valg af sekundære agenser for at nå mere aggressive sekundære mål, herunder ikke-HDL-C og apoB. For at opnå reduktion af Lp (a) er en evidensbaseret tilgang at indlede behandling med lavdosis aspirin og niacin med forlænget frigivelse, titreret fra 0,5 g op til 2 g over flere uger. Hvis der ønskes højere doser af niacin, tillader krystallinsk niacin titrering til en dosis så høj som 2 g tre gange om dagen; den rødmende bivirkning er dog normalt ret fremtrædende. Selvom hormonerstatningsterapi (HRT) har vist sig at sænke Lp (a), er der ingen indikationer for brug af HRT til primær eller sekundær forebyggelse; derfor går vi ikke ind for at initiere det udelukkende til reduktion af Lp (a). LDL-aferese er en mulighed for at sænke LDL-C-niveauer hos patienter med homozygot familiær hyperkolesterolæmi, der ikke reagerer på medicinsk behandling. Selvom det sænker Lp (a), er der ingen behandlingsindikationer for dette. En nylig undersøgelse understøtter kolesterolabsorptionshæmmerens ezetimibes evne til at sænke Lp (a), et fund, der fortjener yderligere undersøgelse, da det ikke tidligere er rapporteret i flere ezetimibforsøg. Derudover er apoB messenger RNA-antisense-terapi mipomersen i øjeblikket i fase 3 forsøg og kan tjene som en potentiel hæmmer af produktion af Lp (a) I sidste ende er der behov for flere forsøgsbeviser for at bestemme, om sænkning af Lp (a) faktisk reducerer kardiovaskulær risiko, selvom dette kan være vanskeligt at isolere uden en specifik Lp (a) -nedsættende terapi.