Nyckeln till upptäckten av Hepatit D-viruset (HDV) var beskrivningen i Turin, Italien i mitten av 1970-talet av delta-antigenet och antikroppen i bärare av hepatit B-ytantigenet. Det nya antigenet ansågs först vara en markör för hepatit B-viruset (HBV) och med tanke på dess invecklade sanna natur skulle det möjligen ha dött bort som en annan udda antigenisk undertyp av HBV, som många som beskrevs på 1970-talet. Lyckligtvis startade istället ett samarbete 1978 mellan Turin-gruppen och National Institute of Health och Georgetown University i USA. Med amerikanska anläggningar och expertis ledde detta samarbete bara ett år senare, 1979, till utvecklingen av ett oväntat och fantastiskt kapitel i virologi. Experiment med schimpanser visade att deltaantigenet inte var en komponent i HBV utan i ett separat defekt virus som krävde HBV för sin infektion; det hette hepatit D-viruset för att överensstämma med nomenklaturen för hepatitvirus och klassificerades inom släktet Deltavirus. Djurexperimenten var också banbrytande när det gällde framtida klinisk tolkning, paradigmet för en patogen infektion (hepatit D), som endast kunde utvecklas hos HBV-infekterade patienter, överfördes huvudsakligen genom superinfektion av HDV på kroniska HBV-bärare och hade förmågan att hämmar starkt hjälpredaren HBV. Upptäckten av HDV har drivit tre riktningar för vidare forskning: (1) Förståelsen för HDV: s replikativa och infektiösa mekanismer. (2) Bedömningen av dess epidemiologiska och medicinska påverkan. (3) Sökandet efter en behandling för kronisk hepatit D (CHD). Denna översikt sammanfattar de framsteg som uppnåtts inom varje forskningsområde under de trettio år som har gått sedan HDV upptäcktes.