Cauzele sindromului de hiperestezie felină sunt foarte contestate, în mare parte datorită fiziopatologiei necunoscute a sindromului și variației răspunsurilor la diferite metode de tratament. Există trei teorii principale cu privire la cauza sindromului, după cum se arată mai jos:
Prima teorie sugerează că sindromul de hiperestezie felină este o tulburare de comportament, care este cauzată fie de deplasarea comportamentală, fie de factori de stres. Stresul crește eliberarea hormonului care stimulează melanocitele și determină creșterea îngrijirii și producției de endorfină. Deplasarea comportamentală s-ar produce atunci când o pisică are un impuls copleșitor de a finaliza simultan două sau mai multe comportamente fără legătură, aceasta putând duce la finalizarea unei a treia activități și adesea fără legătură, cum ar fi îngrijirea pisicii. În cazul în care acest comportament de deplasare continuă o perioadă prelungită, poate avea ca rezultat ca pisica să dezvolte o tulburare compulsivă a comportamentului care nu ar mai depinde de motivațiile comportamentale concurente inițiale. Îngrijirea excesivă și automutilarea sunt semne recunoscute ale tulburării obsesiv-compulsive, conducând la ideea generală că sindromul este o tulburare de comportament, dar susținând și a treia teorie principală menționată mai târziu. S-a observat că pisicile afectate tind să domine mai degrabă decât să fie supuse, unele cercetări susțin că sindromul de hiperestezie felină este o formă de deplasare a conflictului, mai degrabă decât o formă de deplasare generală a comportamentului, în care pisica afectată acționează pentru a contracara disputele teritoriale propriul corp. Teoria generală conform căreia sindromul de hiperestezie felină este o tulburare de comportament este contestată pe baza variabilității răspunsurilor la pisicile afectate la modificarea comportamentului și la medicamentele psihoactive, deoarece un sindrom pur comportamental ar fi de așteptat să intre în remisie după aplicarea tratamentelor terapeutice menționate anterior. .
A doua teorie propune că sindromul este o tulburare convulsivă și că episoadele de vocalizare, alergarea sălbatică, săriturile, urinarea necontrolată și urmărirea cozii sunt cazuri de activitate epileptică. Această teorie este susținută de rapoarte despre pisici care prezintă semne de convulsii epileptice după un atac, cu pupile dilatate și comportament amețit și absent. Utilizarea medicamentelor antiepileptice obține un răspuns parțial la unele pisici afectate, cu toate acestea, pisicile afectate se bazează în general pe un amestec de tratamente terapeutice pentru a combate toate semnele clinice. Această teorie este contestată din cauza faptului că există răspunsuri variabile în cadrul pisicilor afectate la medicamentele antiepileptice utilizate pentru tratament și a lipsei unei cauze neurologice cunoscute, fără să se fi găsit dovezi care să demonstreze cauzele intracraniene sau extracraniene ale epilepsiei.
Teoria finală, a celor trei teorii principale, este că sindromul nu este o entitate distinctă, ci un conglomerat de comportamente unice cauzate de o varietate de factori de mediu și comportamentali. Această teorie este susținută de variabilitatea semnelor clinice la pisicile afectate, multe dintre semnele clinice fiind prezente în alte tulburări feline, inclusiv tulburări dermatologice, comportamentale, ortopedice și neurologice. Un sprijin suplimentar al acestei teorii este oferit de răspunsul mixt la o gamă largă de tratamente terapeutice. În general, totuși, nu sa ajuns încă la un consens cu privire la validitatea acestei teorii.
În prezent, nu se știe dacă există vreo legătură genetică cu boala. Deși orice vârstă, rasă sau sex al pisicii poate dezvolta sindromul de hiperestezie felină, s-a observat că rasele abisiniene, birmane, himalayane și siameze par să aibă un risc crescut de a dezvolta boala, prin urmare există posibilitatea unei legături genetice.
De asemenea, s-a observat că leziunile ar putea fi un factor predispozant al sindromului de hiperestezie felină. Cu toate acestea, deoarece leziunile afectează pisicile în numeroase moduri; crescând stresul și anxietatea, precum și afectându-le bunăstarea fizică, aceste cunoștințe nu soluționează dezbaterea dacă starea este comportamentală, epileptică sau un termen umbrelă pentru mai multe condiții de bază.
În ceea ce privește teoriile timpurii, unii consideră că mutilarea cozii este asociată mai degrabă cu durerea neuropatică decât cu un semn clinic direct al sindromului de hiperestezie felină. Acesta ar fi cazul în care sindromul de hiperestezie felină provoacă alodinie, o reacție dureroasă la stimuli care altfel nu ar trebui să provoace durere sau aloknesis, în care stimulii provoacă o senzație pruriceptivă, cunoscută în mod obișnuit ca mâncărime, în cazul în care stimulii altfel nu ar face. Este remarcabil, atunci când se ia în considerare această teorie, că unele pisici s-au știut că își linsă obsesiv baza cozii, mai degrabă decât să se zgârie sau să muște, ceea ce poate sugera că „nu simt durere sau prurit, ci mai degrabă o motivație compulsivă copleșitoare.Cu toate acestea, s-a emis ipoteza că, din cauza receptorilor de mâncărime și durere care împărtășesc căile sistemului nervos periferic și central, durerea de bază poate duce la îngrijirea excesivă descrisă. Indiferent dacă o pisică afectată demonstrează comportamente de îngrijire sau auto-mutilare, toate tind să alerge frenetic după finalizarea activității.
