SINAIS CLÍNICOS
Ano: 2003 | Volume: 49 | Edição: 2 | Página: 169-72
Teste de Romberg.
A Khasnis, RM Gokula
Departamento de Medicina Interna, Michigan State University, Lansing, MI 48824, EUA. , EUA
Endereço para correspondência:
A Khasnis
Departamento de Medicina Interna, Michigan State University, Lansing, MI 48824, EUA.
EUA
Fonte de suporte: Nenhum, Conflito de interesse: Nenhum
PMID: 12867698
Como citar este artigo:
Khasnis A, teste de Gokula R M. Romberg. J Postgrad Med 2003; 49: 169
O teste de Romberg é um teste comumente realizado durante o exame neurológico para avaliar a integridade das colunas dorsais da medula espinhal. Moritz Heinrich von Romberg a descreveu pela primeira vez no início do século 19. Ela evoluiu de um sintoma a um sinal clínico valioso. Foi classicamente descrita em pacientes com tabes dorsalis (neurossífilis), mas pode ser eliciado em muitas condições que afetam a propriocepção. Este teste simples oferece uma pista importante para t A presença de patologia na via proprioceptiva e deve ser realizada meticulosamente durante a avaliação neurológica. A detecção precoce de causas reversíveis é desejável, pois podem ser remediáveis e seu tratamento pode prevenir disfunções permanentes e incapacidades.
| :: História |  |
Em 1836, Marshall Hall descreveu pela primeira vez um paciente com tabes dorsalis que apresentava queixas de aumento da instabilidade no escuro. No entanto, ele não desenvolveu isso como um sintoma ou sinal específico. Ernst Horn, o professor de Romberg, fez com que cinco alunos diferentes escrevessem suas teses de doutorado sobre este assunto antes de o teste ser elaborado. Em 1840, Moritz von Romberg desenvolveu a “apresentação dos sintomas” em um teste. Na mesma época, Bernardus Brach notou sintomas semelhantes em seus pacientes. Ele também observou cuidadosamente que esse desequilíbrio não era devido à fraqueza muscular. Infelizmente, suas contribuições são não tão bem reconhecidos como os de Romberg e Hall. Em 1858, Duchenne de Boulogne relatou casos de “ataxia locomotora progressiva”. Ele também observou que, no decorrer da doença, os pacientes com tabes dorsalis tendem a perder a visão e isso é acompanhado de agravamento da ataxia. A ataxia tabética foi descrita em detalhes pela primeira vez por Duchenne em 1858. Em 1921, Guillain descreveu uma forma reversível de ataxia tabética aguda que se desenvolve abruptamente e melhora completamente com o tratamento adequado precoce. Fournier descreveu o diagnóstico precoce de ataxia em detalhes e desenvolveu exercícios de Fournier (baseados em movimentos repentinos e imprevistos). A importância do teste aumentou conforme a base dos achados anormais foi entendida. Gradualmente, passou a ser usado para excluir anormalidades da coluna dorsal em pacientes que apresentavam instabilidade da marcha.
| “> :: Fisiologia da propriocepção | |
A propriocepção é uma sensação profunda que surge dos músculos, ligamentos , tendões e articulações. Os órgãos periféricos (receptores) para a propriocepção são fusos neuromusculares e neurotendinosos, corpúsculos pacinianos e possivelmente órgãos tendinosos de Golgi. Eles respondem principalmente à pressão, tensão, alongamento e estímulos relacionados. Os impulsos desses receptores são transportados por grandes células mielinizadas Fibras Ad. Os corpos celulares desses neurônios estão localizados no gânglio da raiz dorsal (neurônio de primeira ordem). As fibras nervosas que transportam esses impulsos viajam ao longo da divisão medial da raiz dorsal e ascendem no fascículo grácil e cuneado até o núcleo grácil núcleo cuneiforme (na medula), respectivamente, onde fazem sinapses. O fascículo grácil (trato de Goll) carrega a propriocepção de o membro inferior e o tronco inferior e repousa medialmente nas colunas dorsais, enquanto o fascículo cuneatus (trato de Burdach) o transporta do tronco superior e membro superior e repousa lateralmente. Após a decussação das fibras arqueadas na medula, o lemnisco medial leva essa sensação para o núcleo póstero-lateral ventral contralateral do tálamo.Durante seu curso, as fibras do núcleo grácil e cuneiforme estão anatomicamente relacionadas umas às outras como: ventro-dorsal (medula), depois lateral-medial (ponte), dorso-lateral-ventromedial (mesencéfalo) e finalmente lateral-medial (tálamo). Os impulsos são então transportados para o córtex parietal pelas fibras tálamo-parietais. Essas fibras terminam no córtex parietal posterior às fibras que transmitem o toque. O senso de posição articular ou senso de postura (também conhecido como estatognose) refere-se à consciência da posição do corpo ou de suas partes no espaço. Sentido cinético ou sensação de movimento ativo ou passivo (também conhecido como artrestesia) consiste na percepção do movimento de várias partes do corpo.
| :: Base fisiopatológica do teste Romberg | |
O controle postural central (equilíbrio) depende da entrada de três modalidades periféricas: visão, aparelho vestibular e propriocepção (articulação sentido e sentido de posição). A perturbação em qualquer uma dessas modalidades pode ser compensada (completa ou incompletamente) pela entrada dos outros dois sistemas. As colunas dorsais da medula espinhal (fascículo grácil e cuneiforme) são responsáveis pela condução dos impulsos proprioceptivos, de toque fino, de pressão e vibratórios dos membros superiores e inferiores para os centros superiores (tronco encefálico, tálamo e córtex parietal) para manter a coordenação. Eles podem ser afetados por uma variedade de condições, desde degeneração combinada subaguda até tabes dorsalis. A propriocepção prejudicada pode ser superada por feedback visual e vestibular. No entanto, a entrada visual reduzida em ambientes escuros ou devido à visão deficiente pode predispor seriamente esse paciente à incoordenação grave (ataxia). Pedir ao paciente para fechar os olhos durante o teste de Romberg ajuda a descobrir qualquer propriocepção desordenada que pode ter sido mascarada pela visão. Os distúrbios proprioceptivos podem surgir em qualquer nível ao longo da via descrita acima. Várias explicações foram propostas para explicar por que a falta de input visual agrava o desequilíbrio – Mudança no tônus muscular dos membros com movimento ativo dos globos oculares, distração da atenção do paciente e supressão do controle espacial visual quando o olhar está focado em um ponto definido. O teste de Romberg verifica a integridade funcional de toda a via proprioceptiva (testes para ataxia sensorial). Embora geralmente seja considerado devido a um distúrbio da sensação profunda, um teste de Romberg positivo foi descrito em pacientes com sensação profunda intacta. Jacoud e Marie relataram que em pacientes com tabes, a instabilidade é menos severa quando não consegue ver os próprios pés do que quando fecha os olhos. André-Thomas descreveu que os pacientes com tabes nem sempre precisam olhar para os pés durante a caminhada; muitas vezes, olham para a frente ou focalizam objetos à sua frente a uma certa altura. Ele também relatou a correção do desequilíbrio mesmo com os olhos fechados, treinando pacientes para usar a memória de uma imagem visual de seu corpo. Ele sugeriu que durante o exame clínico, a atenção do paciente é despertada repetidamente, o que pode ajudar a sustentar a entrada das sensações profundas; relaxar sua atenção pode comprometer a entrada. Curiosamente, Benedikt relatou que a ocorrência de cegueira em tabes parece impedir o desenvolvimento de ataxia; é proposto que isso se deva a um processo patológico detido (tabes fixé). Esses estudos ilustram os problemas com o teste de Romberg e a inter-relação de visão, equilíbrio e movimento voluntário.
| :: Pistas clínicas para um paciente com ataxia : história | |
Quanto a outras doenças neurológicas, uma história detalhada de um paciente com ataxia é fundamental e inestimável. A ataxia sensorial deve ser diferenciada da ataxia cerebelar, lobo frontal e vestibular. Apenas pontos pertinentes na história relevantes para a ataxia sensorial são destacados aqui. O início, a duração e o progresso da ataxia devem ser observados. A ataxia sensorial geralmente é insidiosa no início. A ataxia sensorial geralmente é mais grave e pior, se não estiver exclusivamente presente à noite. Também deve ser pesquisada história de queda na pia ou desequilíbrio ao jogar água no rosto (sinal de lavatório), passar toalha no rosto ou puxar a camisa pela cabeça. A instabilidade pode apresentar diferentes características – cambalear, instabilidade, deslocamento do tronco, flexão dos membros inferiores e até mesmo colapso total. André-Thomas e De Ajuriaguerra sugeriram que existe alguma relação entre essas características e a distribuição das lesões em cada caso.A história também pode fornecer pistas sobre a possível etiologia: dieta (vegetariano puro (vegan), desprovido de qualquer produto de origem animal, incluindo leite) e consumo de álcool (ambos predispõem à deficiência de vitamina B12), ingestão de medicamentos (antagonistas da vitamina B12), diabetes (grande neuropatia periférica da fibra), história de doença semelhante em outros membros da família (causas hereditárias de ataxia sensorial), episódios anteriores semelhantes ou episódios anteriores de embaçamento da visão autorresolvente (para esclerose múltipla), sintomas de compressão da medula (lesão posterior causando predominância dorsal comprometimento da coluna) e história de relação sexual desprotegida (para neurossífilis). Deve-se lembrar também de perguntar sobre sintomas de malignidade, pois o acometimento neurológico paraneoplásico pode ser causa de ataxia sensorial. Alterações de acompanhamento na marcha (batida de pés) e postura (inclinar-se) também devem ser questionadas. A localização da patologia pode ser auxiliada por sintomas como parestesia ou anestesia “meia-luva” (nervos periféricos), envolvimento da bexiga e intestino e afecção de outras modalidades sensoriais (medula espinhal), padrões de arlequim de distúrbio sensorial (tronco cerebral), acompanhando dor unilateral persistente (tálamo) e distúrbios corticais superiores associados (córtex parietal). Queixas de perda de outras modalidades de sensação como toque fino, vibração e pressão também favorecem fortemente a neuropatia de fibras grandes.
| :: Pistas clínicas para um paciente com ataxia sensorial: exame físico | |
Durante o exame geral, o paciente deve ser examinado para palidez (anemia), pigmentação dos nós dos dedos (deficiência de B12), nervos espessos palpáveis (neuropatias periféricas hereditárias ), postura, manchas hipo e hiperpigmentadas na pele, exame local da coluna (f ou escoliose), presença de pés cavos (ataxia de Friedrich) e sinais indicadores externos de malignidade oculta interna. Durante o exame neurológico, as funções superiores devem ser testadas (para neurossífilis e demência), o fundo óptico deve ser examinado (para palidez e alterações degenerativas), os nervos cranianos examinados (especialmente CN II para acuidade visual e pupila de Argyll-Robertson, CN III, IV e VI para movimentos oculares e NC VIII para função vestibular e surdez) e o sistema motor deve ser avaliado para descartar fraqueza muscular nos membros inferiores como causa da ataxia. O sistema sensorial deve ser testado meticulosamente para todas as sensações e atenção especial ao toque fino, vibração e sentido e posição das articulações (modalidades sensoriais transportadas por fibras grandes). A técnica e a interpretação do teste de Romberg são detalhadas abaixo. A ataxia sensorial nas extremidades superiores se manifesta como deambulação constante dos membros superiores estendidos quando o paciente fecha os olhos (movimentos pseudo-atetóides). A marcha é parte indispensável do exame nesses pacientes. Pacientes com ataxia sensorial têm uma marcha “pisoteada” porque eles usam a sensação de impacto do pé batendo no chão para guiar sua caminhada, em vez de tocar ou propriocepção. As solas dos sapatos desses pacientes estão uniformemente gastas, pois todo o aspecto plantar do pé atinge o solo de uma vez. Outras pistas clínicas para diferenciar os vários tipos de ataxia são fornecidas. Exame detalhado para evidências clínicas de neurossífilis deve ser realizado. Finalmente, os sinais cerebelares devem ser procurados.
| :: Técnica e interpretação do teste de romberg | |
O paciente deve ser examinado para descartar outras causas da ataxia. A técnica do teste deve ser explicada a o paciente. O paciente é então colocado de pé com os pés juntos, os braços ao lado e os olhos abertos. Qualquer oscilação significativa ou tendência a cair não é ted. O paciente é então solicitado a fechar os olhos. Outras manobras que podem ser usadas são desviar o olhar do solo e pedir ao paciente para seguir o dedo do examinador com os olhos, conforme ele se move rapidamente da esquerda para a direita ou para cima e para baixo. A oscilação postural é novamente observada e comparada com aquela observada com os olhos abertos. O grau de oscilação, bem como sua posição, devem ser observados (oscilação dos tornozelos, quadris ou corpo inteiro). É importante tranquilizar o paciente de que ele terá suporte em caso de desequilíbrio grave. O médico deve estar de frente para o paciente; seus braços devem ser estendidos em cada lado do paciente para apoiá-lo (sem tocar o paciente). O teste de Romberg é considerado positivo se houver desequilíbrio significativo com os olhos fechados ou se o desequilíbrio piorar significativamente ao fechar os olhos (se houver desequilíbrio com os olhos abertos). Os indivíduos normais também tendem a balançar até certo ponto ao fechar os olhos.O desempenho normal baixo consiste na capacidade de ficar em pé, calcanhar aos dedos do pé, com os olhos fechados, por seis segundos. Os adultos jovens devem ser capazes de realizar este teste por trinta segundos, mas o desempenho diminui com a idade. A histeria é uma causa importante de um teste de Romberg falso-positivo. Pacientes com histeria tendem a oscilar a partir dos quadris, e não dos tornozelos. No entanto, eles não caem e se machucam. Nesses pacientes, o desequilíbrio também pode ser reduzido fazendo perguntas que distraem ou fazendo o teste do dedo no nariz simultaneamente. Vários procedimentos, como ficar em um pé e um pé na frente do outro, foram sugeridos para aumentar a sensibilidade do teste de Romberg, mas o teste com os pés juntos geralmente é suficiente. O teste de Romberg é um teste simples que pode descobrir ataxia sensorial, mas deve ser interpretado com cautela. O teste de Romberg positivo também foi relatado em condições labirínticas, no entanto Barré apontou que nesta condição é diferente de tabes. Nas tabes, o balanço começa assim que os olhos se fecham, ocorre em todas as direções e é rápido. Nos distúrbios labirínticos, o desequilíbrio aparece após um intervalo, consiste em uma lenta inclinação lateral do corpo, é de pequena amplitude, sempre na mesma direção e pode variar com a posição da cabeça. A ataxia presente com olhos abertos é sugestiva de etiologia cerebelar. Os outros sinais específicos de disfunção cerebelar devem então ser detectados. Lanska relatou o uso do teste de Romberg quantitativo calculado por computador e concluiu que é uma forma razoável de medir a estabilidade postural. Eles também sugerem que o teste de Romberg contribuiu significativamente para o desenvolvimento de modalidades mecânicas como a posturografia de plataforma dinâmica computadorizada para medir a estabilidade postural.
| :: Causas dos teste de romberg positivo | |
teste de Romberg positivo é uma marca registrada da ataxia sensorial. No entanto, um teste de Romberg positivo pode resultar de:
Inherited
? Neuropatia sensorial atáxica autossômica dominante
? Neuropatia sensorial autossômica dominante com escoliose e surdez
? Ataxia autossômica dominante da coluna posterior
? Coluna posterior ataxia e retinite pigmentosa
? Ataxia de Friedrich
? Ataxia associada a oftalmoplegia externa progressiva
? Atrofia cerebelar de início tardio
? Síndrome de biemond (ataxia da coluna posterior)
Metabólica e tóxica
? Deficiência de vitamina B12 – Degeneração subaguda combinada do cordão umbilical (SACD)
? Neuropatia diabética de fibras grandes periféricas
? Deficiência de vitamina E
? Excesso de piridoxina
? Deficiência de tiamina
? Medicamentos: Semi-sintéticos penicilinas, cisplatina, taxol
Imunológicos e outros
? Neuropatia sensorial paraneoplásica
? Síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller Fischer)
? Síndrome de Sjögren
? Neuronopatia sensorial idiopática
? Tabes dorsalis (causa clássica)
? Lesão compressiva envolvendo as colunas dorsais
? Síndrome de hamartoma múltiplo e neoplasia (síndrome de Cowden)
| :: Teste de romberg falso positivo | |
? Doença labiríntica
? Histeria
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| :: Resumo | |
O teste de Romberg é um teste clínico simples sensível à beira do leito que aponta a ataxia sensorial como a causa em um paciente que apresenta desequilíbrio postural. Conforme descrito acima, o teste é inestimável se realizado meticulosamente e interpretado com cautela. Deve ser realizada em todos os pacientes que apresentem tontura, desequilíbrio e quedas. A ataxia sensorial tem várias etiologias tratáveis. Desnecessário dizer que testes laboratoriais específicos devem ser realizados em todos os casos para identificar a causa e oferecer tratamento apropriado.
| :: Referências | |
Tabelas
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