OZNAKI KLINICZNE

Rok: 2003 | Ilość: 49 | Wydanie: 2 | Strona: 169-72

Test Romberga.

A Khasnis, RM Gokula
Department of Internal Medicine, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA. , USA

Adres do korespondencji:
A Khasnis
Wydział Chorób Wewnętrznych, Michigan State University, Lansing, MI 48824, USA.
Stany Zjednoczone

Źródło wsparcia: brak, konflikt interesów: brak

PMID: 12867698

Jak cytować ten artykuł:
Khasnis A, test Gokuli R. M. Romberga. J Postgrad Med 2003; 49: 169

Test Romberga jest często wykonywanym testem podczas badania neurologicznego ocenić integralność grzbietowych kolumn rdzenia kręgowego. Moritz Heinrich von Romberg po raz pierwszy opisał ją na początku XIX wieku. Ewoluowała od objawu do wartościowego objawu klinicznego. Klasycznie opisano ją u pacjentów z tabes dorsalis (neurosyphilis), ale można być wywołane w wielu stanach wpływających na propriocepcję. Ten prosty test dostarcza ważnej wskazówki do t obecność patologii w szlaku proprioceptywnym i powinna być skrupulatnie oceniana podczas oceny neurologicznej. Pożądane jest wczesne wykrycie odwracalnych przyczyn, ponieważ można je naprawić, a ich leczenie może zapobiec trwałej dysfunkcji i niepełnosprawności.

:: Historia

W 1836 roku Marshall Hall po raz pierwszy opisał pacjenta z tabes dorsalis, który skarżył się na zwiększoną niestabilność w ciemności. Jednak nie przekształcił tego w konkretny objaw lub znak. Ernst Horn, nauczyciel Romberga, zlecił pięciu różnym studentom napisanie rozpraw doktorskich na ten temat przed opracowaniem testu. W 1840 roku Moritz von Romberg przekształcił „prezentację objawów” w test. Mniej więcej w tym samym czasie Bernardus Brach zauważył podobne objawy u swoich pacjentów. Uważnie też zauważył, że brak równowagi nie był spowodowany osłabieniem mięśni. Niestety, jego wkład jest nie tak dobrze rozpoznawalne jak te Romberga i Halla. W 1858 roku Duchenne de Boulogne opisał przypadki „postępującej ataksji lokomotorycznej”. Zauważył również, że w przebiegu choroby pacjenci z tabes dorsalis mają tendencję do utraty wzroku, czemu towarzyszy nasilająca się ataksja. Ataksja tabetyczna została po raz pierwszy szczegółowo opisana przez Duchenne’a w 1858 r. W 1921 r. Guillain opisał odwracalną postać ostrej ataksji tabetycznej, która rozwija się nagle i całkowicie ustępuje po odpowiednim wczesnym leczeniu. Fournier szczegółowo opisał wczesną diagnozę ataksji i opracował ćwiczenia Fourniera (oparte na nagłych i nieprzewidzianych ruchach). Znaczenie testu wzrosło, gdy zrozumiano podstawę nieprawidłowych wyników. Stopniowo zaczęto go stosować do wykluczania nieprawidłowości w obrębie kręgosłupa grzbietowego u pacjentów z niestabilnością chodu.

„> :: Fizjologia propriocepcji

Propriocepcja to głębokie uczucie, które powstaje w mięśniach i więzadłach , ścięgien i stawów. Narządy obwodowe (receptory) propriocepcji to wrzeciona nerwowo-mięśniowe i nerwowo-ścięgniste, ciałka Pacinian i prawdopodobnie narządy ścięgna Golgiego. Reagują one głównie na ciśnienie, napięcie, rozciąganie i powiązane bodźce. Impulsy z tych receptorów są przenoszone przez duże Włókna ad. Ciała komórek tych neuronów znajdują się w zwoju korzenia grzbietowego (neuron pierwszego rzędu). Włókna nerwowe przenoszące te impulsy przemieszczają się wzdłuż środkowego podziału korzenia grzbietowego i wznoszą się w fasciculus gracilis i cuneatus, aż do jądra gracilis i jądro cuneatus (w rdzeniu) odpowiednio tam, gdzie synapsa. Fascicul gracilis (przewód Goll) przenosi propriocepcję z kończyny dolnej i tułowia dolnego i leży pośrodku w kolumnach grzbietowych, podczas gdy fasciculus cuneatus (przewód Burdach) przenosi go z tułowia i kończyny górnej i leży z boku. Po oderwaniu łukowatych włókien w rdzeniu, lemniscus przyśrodkowy przenosi to uczucie do przeciwległego brzuszno-tylno-bocznego jądra wzgórza.W trakcie ich trwania włókna jądra grubego i klinowiny są ze sobą anatomicznie powiązane jako: brzuszno-grzbietowe (rdzeń), następnie boczno-przyśrodkowe (most), grzbietowo-boczno-brzuszno-przyśrodkowe (śródmózgowie) i ostatecznie boczno-przyśrodkowe (wzgórze). Następnie impulsy są przenoszone do kory ciemieniowej przez włókna wzgórzowo-ciemieniowe. Włókna te kończą się w korze ciemieniowej za włóknami przenoszącymi dotyk. Poczucie wspólnej pozycji lub poczucie postawy (nazywane również statognozą) odnosi się do świadomości pozycji ciała lub jego części w przestrzeni. Zmysł kinetyczny lub odczucie ruchu czynnego lub biernego (określane również jako artrestezja) składa się ze świadomości ruchu różnych części ciała.

:: Patolofizjologiczne podstawy testu Romberga

Centralna kontrola postawy (równowaga) zależy od danych wejściowych z trzech modalności obwodowych: widzenia, aparatu przedsionkowego i propriocepcji (staw sens i poczucie pozycji). Zakłócenia w którymkolwiek z tych sposobów można skompensować (całkowicie lub niecałkowicie) przez dane wejściowe z pozostałych dwóch systemów. Kolumny grzbietowe w rdzeniu kręgowym (fasciculus gracilis i cuneatus) są odpowiedzialne za przewodzenie impulsów proprioceptywnych, delikatnego dotyku, nacisku i wibracji z kończyn dolnych i górnych do wyższych ośrodków (pień mózgu, wzgórze i kora ciemieniowa) w celu utrzymania koordynacji. Mogą na nie wpływać różne schorzenia, od podostrego skojarzonego zwyrodnienia po tabes dorsalis. Upośledzoną propriocepcję można pokonać dzięki sprzężeniu wzrokowemu i przedsionkowemu. Jednak zmniejszony wzrok w ciemnym otoczeniu lub z powodu wadliwego wzroku może poważnie predysponować takiego pacjenta do poważnych zaburzeń koordynacji (ataksja). Poproszenie pacjenta o zamknięcie oczu podczas testu Romberga pomaga odkryć wszelkie zaburzenia propriocepcji, które mogły zostać zamaskowane przez wzrok. Zaburzenia proprioceptywne mogą wystąpić na każdym poziomie wzdłuż ścieżki opisanej powyżej. Zaproponowano różne wyjaśnienia, aby wyjaśnić, dlaczego brak bodźców wzrokowych pogłębia nierównowagę – Zmiana napięcia mięśni kończyn z aktywnym ruchem gałek ocznych, rozproszenie uwagi pacjenta i tłumienie wizualnej kontroli przestrzennej, gdy wzrok jest skupiony na określonym miejscu. Test Romberga sprawdza funkcjonalną integralność całego szlaku proprioceptywnego (testy na ataksję czuciową). Chociaż ogólnie uważa się, że jest to spowodowane zaburzeniem czucia głębokiego, dodatni wynik testu Romberga został opisany u pacjentów z nienaruszonym czuciem głębokim. Jacoud i Marie donieśli, że u pacjentów z opaską, niestabilność jest mniej nasilona, gdy nie widzi się własnych stóp, niż gdy zamyka oczy. André-Thomas opisał, że pacjenci z opaskami nie zawsze muszą patrzeć na swoje stopy podczas chodzenia; często patrzą przed siebie lub skupiają się na obiektach znajdujących się przed nimi na określonej wysokości. Zgłosił również korektę nierównowagi nawet przy zamkniętych oczach poprzez szkolenie pacjentów w zakresie wykorzystania pamięci obrazu ich ciała. Zasugerował, że podczas badania klinicznego uwaga pacjenta jest wielokrotnie pobudzana, co może pomóc w utrzymaniu wkładu z głębokich wrażeń; rozluźnienie uwagi może zagrozić wejściu. Co ciekawe, Benedikt poinformował, że występowanie ślepoty u tabów wydaje się zapobiegać rozwojowi ataksji; ma to być spowodowane zatrzymaniem procesu patologicznego (tabes fixé). Badania te ilustrują problemy z testem Romberga oraz wzajemne powiązania widzenia, równowagi i dobrowolnego ruchu.

:: Wskazówki kliniczne dla pacjenta z ataksją : history

Jeśli chodzi o inne zaburzenia neurologiczne, szczegółowa historia pacjenta z ataksją jest konieczna i nieoceniona. Ataksję czuciową należy odróżnić od ataksji móżdżkowej, płata czołowego i ataksji przedsionkowej. Podkreślono tutaj tylko istotne punkty w historii odnoszące się do ataksji sensorycznej. Należy odnotować początek, czas trwania i postęp ataksji. Ataksja czuciowa jest zwykle podstępna na początku. Ataksja czuciowa jest zwykle cięższa i gorsza, jeśli nie występuje wyłącznie w nocy. Należy również szukać historii wpadania do zlewu lub braku równowagi podczas chlapania wodą twarzy (znak umywalki), nakładania ręcznika na twarz lub zakładania koszuli na głowę. Niestabilność może mieć różne cechy – zataczanie się, niestabilność, przemieszczenie tułowia, zgięcie kończyn dolnych, a nawet całkowite zapadnięcie się. André-Thomas i De Ajuriaguerra zasugerowali, że istnieje pewien związek między tymi cechami a rozmieszczeniem uszkodzeń w każdym przypadku.Historia może również dostarczyć wskazówek co do możliwej etiologii: dieta (czysta wegetariańska (wegańska), pozbawiona jakichkolwiek produktów pochodzenia zwierzęcego, w tym mleka) i spożycie alkoholu (oba predysponują do niedoboru witaminy B12), przyjmowanie leków (antagoniści witaminy B12), cukrzyca (duże neuropatia obwodowa włókien), historia podobnej choroby u innych członków rodziny (dziedziczne przyczyny ataksji czuciowej), podobne epizody w przeszłości lub epizody samoistnie ustępującego nieostrości widzenia (w stwardnieniu rozsianym), objawy ucisku pępowiny kolumna kompromisowa) i historię stosunku płciowego bez zabezpieczenia (z powodu kiły układu nerwowego). Należy również pamiętać o pytaniu o objawy złośliwości, ponieważ paraneoplastyczne schorzenie neurologiczne może być przyczyną ataksji czuciowej. Należy również zapytać o towarzyszące zmiany w chodzie (tupanie) i postawie (pochylenie). Lokalizacji patologii mogą pomóc objawy, takie jak parestezje lub znieczulenie w rękawiczkach (nerwy obwodowe), zajęcie pęcherza i jelit oraz inne modalności sensoryczne (rdzeń kręgowy), arlekiny zaburzenia czucia (pień mózgu), towarzyszące uporczywy jednostronny ból (wzgórze) i towarzyszące mu wyższe zaburzenia korowe (kora ciemieniowa). Skargi na utratę innych modalności czucia, takich jak delikatny dotyk, wibracje i ciśnienie, również silnie sprzyjają neuropatii dużych włókien.

:: Wskazówki kliniczne dla pacjenta z ataksją czuciową: badanie fizyczne

Podczas badania ogólnego pacjenta należy zbadać pod kątem bladości (anemii), pigmentacji stawu skokowego (niedobór witaminy B12), wyczuwalnych wyczuwalnie zgrubień nerwów (dziedziczna neuropatia obwodowa ), postawa ciała, hipo- i przebarwienia na skórze, miejscowe badanie kręgosłupa (np lub skolioza), obecność pes cavus (ataksja Friedricha) i zewnętrzne charakterystyczne oznaki wewnętrznego utajonego złośliwości. Podczas badania neurologicznego należy zbadać wyższe funkcje (kiła układu nerwowego i otępienie), zbadać dno nerwu wzrokowego (bladość i zmiany zwyrodnieniowe), zbadać nerwy czaszkowe (szczególnie CN II na ostrość wzroku i źrenicę Argyll-Robertson, CN III, IV i VI dla ruchów oczu i CN VIII dla funkcji przedsionkowej i głuchoty) oraz układu ruchowego, aby wykluczyć osłabienie mięśni kończyn dolnych jako przyczynę ataksji. System sensoryczny musi zostać skrupulatnie przetestowany pod kątem wszystkich wrażeń, zwracając szczególną uwagę na delikatny dotyk, wibracje oraz wyczucie stawów i pozycję (modalności sensoryczne przenoszone są przez duże włókna). Technika i interpretacja testu Romberga są szczegółowo opisane poniżej. Ataksja czuciowa w kończynach górnych objawia się ciągłym błądzeniem wyprostowanych kończyn górnych, gdy pacjent zamyka oczy (ruchy rzekomo athetoidalne). Chód jest nieodzowną częścią badania u tych pacjentów. Pacjenci z ataksją czuciową mają chód „tupiący”, ponieważ używają wrażenia uderzenia stopy o ziemię do kierowania chodem, a nie dotyku lub propriocepcji. Mówi się, że podeszwy butów tych pacjentów są równomiernie zużyte, ponieważ cały podeszwowy aspekt stopy uderza w ziemię w tym samym czasie. Podano inne wskazówki kliniczne pozwalające na rozróżnienie różnych typów ataksji. Należy przeprowadzić szczegółowe badanie kliniczne w kierunku kiły układu nerwowego. Na koniec należy szukać objawów móżdżku.

:: Technika i interpretacja testu Romberga

Pacjenta należy zbadać, aby wykluczyć inne przyczyny ataksji. Technikę testu należy wyjaśnić w następujący sposób: Pacjent jest następnie zmuszany do stania ze stopami blisko siebie, z ramionami u boku i otwartymi oczami. Jakiekolwiek znaczące kołysanie się lub skłonność do upadku nie jest przetrząsać. Pacjent jest następnie proszony o zamknięcie oczu. Inne manewry, które można zastosować, to odwrócenie wzroku od ziemi i poproszenie pacjenta, aby podążał wzrokiem za palcem badającego, gdy porusza się on szybko od lewej do prawej lub w górę iw dół. Kołysanie postawy jest ponownie zauważane i porównywane z obserwowanym przy otwartych oczach. Należy odnotować stopień kołysania, a także jego pozycję (kołysanie od kostek, bioder lub całego ciała). Należy zapewnić pacjenta, że otrzyma wsparcie w przypadku poważnego braku równowagi. Lekarz powinien stać twarzą do pacjenta; jego ramiona należy wyciągnąć po obu stronach pacjenta, aby go podeprzeć (bez dotykania pacjenta). Test Romberga jest uważany za pozytywny, jeśli występuje znaczna nierównowaga przy zamkniętych oczach lub nierównowaga znacznie się pogarsza po zamknięciu oczu (jeśli brak równowagi był obecny przy otwartych oczach). Normalne osoby mają również tendencję do pewnego kołysania się przy zamykaniu oczu.Niska normalna wydajność polega na staniu od stóp do głów z zamkniętymi oczami przez sześć sekund. Młodzi dorośli powinni móc przeprowadzić ten test przez trzydzieści sekund, ale według doniesień wydajność spada wraz z wiekiem. Histeria jest ważną przyczyną fałszywie dodatniego wyniku testu Romberga. Pacjenci z histerią mają tendencję do kołysania się raczej z bioder niż kostek. Jednak nie upadają i nie ranią się. U tych pacjentów zaburzenie równowagi można również zmniejszyć, zadając rozpraszające pytania lub wykonując jednocześnie test palcem i nosem. Zaproponowano kilka procedur, takich jak stanie na jednej nodze i jedna stopa przed drugą, aby zwiększyć czułość testu Romberga, ale test ze złączonymi stopami jest zwykle wystarczający. Test Romberga jest prostym testem, który może wykryć ataksję czuciową, ale należy go interpretować z ostrożnością. Dodatni wynik testu Romberga odnotowano również w warunkach labiryntu, jednak Barré wskazał, że w tym stanie różni się on od tabów. W tabes kołysanie zaczyna się, gdy tylko oczy są zamknięte, występuje we wszystkich kierunkach i jest szybkie. W zaburzeniach błędnika nierównowaga pojawia się po przerwie, polega na powolnym bocznym pochyleniu ciała, ma małą amplitudę, zawsze w tym samym kierunku i może zmieniać się wraz z położeniem głowy. Ataksja, która występuje przy otwartych oczach, sugeruje etiologię móżdżku. Następnie należy wywołać inne specyficzne objawy dysfunkcji móżdżku. Lanska opisali użycie ilościowego, komputerowego testu Romberga i doszli do wniosku, że jest to rozsądny sposób pomiaru stabilności postawy. Sugerują również, że test Romberga znacząco przyczynił się do rozwoju modalności mechanicznych, takich jak skomputeryzowana dynamiczna platforma posturograficzna do pomiaru stabilności postawy.

:: Przyczyny pozytywny wynik testu Romberga

Pozytywny wynik testu Romberga jest cechą charakterystyczną ataksji sensorycznej. Jednak dodatni wynik testu Romberga może wynikać z:
Dziedzicznej

Autosomalnej dominującej ataksji czuciowej

Autosomalnej dominującej neuropatii czuciowej ze skoliozą i głuchotą
Autosomalnie dominującej ataksji tylnej kolumny
? Tylna kolumna ataksja i barwnikowe zwyrodnienie siatkówki
? ataksja Friedricha
? ataksja związana z postępującą zewnętrzną oftalmoplegią?
? atrofia móżdżku o późnym początku? Zespół Biemonda (ataksja tylnej kolumny)
Metaboliczny i toksyczny
? Niedobór witaminy B12 – Podostra połączona degeneracja pępowiny (SACD)
? Cukrzycowa obwodowa neuropatia dużych włókien
? Niedobór witaminy E
? Nadmiar pirydoksyny
? Niedobór tiaminy
? Leki: półsyntetyczne penicyliny, cisplatyna, taksol
Immunologiczne i inne
? Paraneoplastyczna neuropatia czuciowa
? Zespół Guillaina-Barrégo (wariant Millera Fischera)
? Zespół Sjögrena
? Idiopatyczna neuronopatia czuciowa
? Tabes dorsalis (przyczyna klasyczna)
? Uszkodzenie uciskowe obejmujące kolumny grzbietowe
? Zespół mnogi hamartoma i neoplazja (zespół Cowdena)

:: Fałszywie dodatni wynik testu Romberga

? Choroba labiryntowa
? Histeria
.

:: Podsumowanie

Test Romberga jest prostym, czułym przy łóżku testem klinicznym, który wskazuje na ataksję czuciową jako przyczynę u pacjenta z zaburzeniami postawy. Jak opisano powyżej, test jest nieoceniony, jeśli jest przeprowadzany skrupulatnie i ostrożnie interpretowany. Musi być przeprowadzone u wszystkich pacjentów, u których występują zawroty głowy, zaburzenia równowagi i upadki. Ataksja sensoryczna ma wiele uleczalnych etiologii. Nie trzeba dodawać, że we wszystkich przypadkach należy przeprowadzić ukierunkowane testy laboratoryjne, aby ustalić przyczynę i zaproponować odpowiednie leczenie.

:: Referencje

Tabele

	Poprzedni artykuł Następny artykuł