Pani. S, w wieku 37 lat, zgłosił się do poradni z 18-letnią historią łuszczycy plackowatej i łuszczycowego zapalenia stawów. Skarżyła się na silnie bolesną, swędzącą wysypkę na tułowiu i kończynach oraz bóle stawów.

Pacjentka stwierdziła, że używa kremu fluocynonidowego z minimalnym złagodzeniem objawów. Pani S. była kilkakrotnie przyjmowana do szpitala z powodu chorób związanych z nadużywaniem alkoholu. Za każdym razem, gdy była przyjmowana, nie przyjmowała przepisanych leków na łuszczycę.

Pacjent próbował wielu terapii biologicznych i ogólnoustrojowych, w tym alefaceptu (Amevieve) i cyklosporyny. Ostatnio, w 2012 roku, Pani S. przyjmowała podskórne zastrzyki adalimumabu (Humira) co drugi tydzień.

Pani S stwierdziła, że lek usunął większość blaszek, ale przerwała leczenie z powodu bólu w miejscu wstrzyknięcia. Pani S. zaprzeczyła gorączce i / lub dreszczom, osłabieniu mięśni, bólom głowy, cukrzycy, chorobom serca lub historii raka skóry. Przyznała się do historii podwyższonych enzymów wątrobowych i nadużywania alkoholu.

Badanie fizyczne

Badanie skóry ujawniło rozlane grube srebrne łuski pokrywające ponad 60% jej ciała powierzchnia (BSA). Niektóre blaszki były popękane i łuskowate. Niektóre blaszki zostały wyrwane, a kilka blaszek wykazywało oznaki przecięcia na tułowiu i kończynach.

Obraz 1: Łuszczyca plackowata pani S. podczas prezentacji

Leczenie

Pacjenta rozpoczęto od miejscowego stosowania maści kortykosteroidowej z propionianem klobetazolu 0,05% dwa razy dziennie (klasa I), emolientów w razie potrzeby oraz fototerapii z zastosowaniem wąskopasmowej terapii ultrafioletem B (NB-UVB) z zastosowaniem wazeliny dwa razy w tygodniu.

Ogólnoustrojowe terapie dostępne dla pani S. obejmowały metotreksat i acytretynę (soriatan). Inne z tych terapii systemowych zostały rozważone ze względu na nadużywanie alkoholu przez panią S. i jej status kobiety w wieku rozrodczym.

Pani S. S i jej lekarze omawiali rozpoczęcie nowego leku biologicznego do wstrzykiwań, ustekinumabu (Stelara), w leczeniu łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów. Zabieg wymaga mniejszej liczby zastrzyków w ciągu roku. Zlecono laboratoria przesiewowe: pełną morfologię krwi (CBC), kompleksowy panel metaboliczny (CMP), HIV, profil zapalenia wątroby i test gruźlicy.

Obserwacja

Uzyskano nowe zdjęcia, trzy tygodnie po rozpoczęciu terapii, przed jednym z jej zabiegów fototerapeutycznych. Jedyną terapią pacjenta w tym czasie było miejscowe stosowanie maści klobetazolu z propionianem 0,05% dwa razy dziennie i NB-UVB dwa razy w tygodniu.

Pani S osiągnął wynik PASI > 75% przy leczeniu miejscowym i NB-UVB. Wciąż oczekiwano na zgodę pacjenta na ubezpieczenie leku biologicznego we wstrzyknięciach, ustekinumabu.

Zdjęcie 2: łuszczyca plackowata pani S. trzy tygodnie po rozpoczęciu miejscowych terapii kortykosteroidami i terapiami ultrafioletowymi.

Dyskusja

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną o podłożu auto-zapalnym, która może być również związana z wieloma chorobami ogólnoustrojowymi, takimi jak hiperlipidemia, cukrzyca i choroby serca, a także z bardziej powszechnymi objawy skórne.

Mniej niż 4% dorosłej populacji Stanów Zjednoczonych jest dotkniętych chorobą, przy czym najwięcej zachorowań występuje w populacji kaukaskiej. Początek łuszczycy może wystąpić w każdym wieku, ale szczytowy wiek chorych na nią wynosi od 30 do 39 lat.

Najczęstszym typem łuszczycy rozpoznawanej w USA jest łuszczyca plackowata. Szlak immunozapalny – poprzez aktywację różnych cytokin, co powoduje szybkie podziały komórek skóry, spowolnienie cyklu komórkowego skóry oraz zwiększenie tempa, w jakim naskórek pogrubia się – może skutkować powstaniem bardzo grubych i łuszczących się struktur płytki nazębnej, takich jak: z Panią S.

Miejscowe kortykosteroidy są powszechnie stosowane samodzielnie lub jako terapia wspomagająca ze względu na ich działanie przeciwzapalne i miejscową immunomodulację. Klasy są sklasyfikowane i ponumerowane jako bardzo silne, klasa I, wysoka siła, klasa II i III, do średnio silnych, klasa IV i V, aż do niskiej, klasa VI i VII. Miejscowe steroidy są klasyfikowane na podstawie ich zdolności zwężania naczyń. Długotrwałe, ciągłe stosowanie miejscowych kortykosteroidów może powodować działania niepożądane, takie jak ogólnoustrojowa immunosupresja, podczas stosowania na duże powierzchnie ciała z bardzo silnymi lub średnio silnymi klasami u dorosłych, a nawet słabymi grupami u małych dzieci i niemowląt.

Terapia UV jest również od dawna opcją terapeutyczną, zaczynając od psoralenu i UVA (P-UVA), które zmniejszają stan zapalny skóry na jej głębszych poziomach (od połowy do głębokiej skóry właściwej), a także w naczyń krwionośnych, a obecnie częściej stosowanym NB-UVB, który ma większe działanie przeciwzapalne w naskórku i powierzchownej skórze właściwej.

Światło ultrafioletowe pochłaniane przez skórę powoduje osłabienie odporności poprzez stymulację syntezy prostaglandyn i cytokin, które mogą zakłócać kaskadę zapalną, zatrzymując w ten sposób szybki cykl komórkowy skóry.

Terapia UV jest często sugerowana jako terapia wspomagająca w mojej praktyce, ponieważ może pomóc w przyspieszeniu procesu powrotu do zdrowia podczas leczenia. Pacjenci mogą rozpocząć zarówno leczenie miejscowe (raz lub dwa razy dziennie), jak i NB-UVB (nawet co 48 godzin), aż do ustąpienia zmian.

Podsumowanie

Chociaż metody leczenia łuszczycy szybko się rozwijają, wraz z dodaniem nowych leków biologicznych i ogólnoustrojowych, klinicyści nie powinni lekceważyć wypróbowanych i prawdziwych terapii, które są stosowane od dziesięcioleci.

Miejscowe kortykosteroidy i terapie ultrafioletowe wciąż okazują się być silnymi konkurentami na dzisiejszej arenie medycznej. Nie tylko są skuteczne, ale także opłacalne.

B. Jang Mi Johnson, PA-C, jest starszym asystentem lekarza w Illinois Dermatology Institute, specjalizującym się w dermatologii chirurgicznej i ogólnej.

Całość elektroniczna dostępna 9 lutego 2015 r.