Mint a legtöbben tudjuk, egy jó karcolás kielégítheti a viszketést. Pedig az a kérdés, hogy miért viszketünk és kaparunk egyáltalán, évek óta zavarja a kutatókat. A közelmúltban azonban a tudomány elkezdett felvilágosítani bennünket a viszketés-karcolás ciklusban működő mechanizmusokról.

Éveken át gondolták, hogy a viszketés ugyanazon idegpályán haladnak, amelyet a fájdalomjelek használnak. Valójában a viszketést a fájdalom legyengült formájának tekintették. A modern molekuláris, genetikai és anatómiai tanulmányok most azt mutatják, hogy a viszketés általában a saját külön menetét követi – mondja Qiufu Ma, PhD, a HMS neurobiológiai professzora, aki a jelenséget tanulmányozta. A viszketés egy neuronális államközi autópálya-rendszer mentén fut, amely összeköti a bőrt, a gerincvelőt és az agyat.

A viszketés és a fájdalom különböző érzéseket mutat, amelyek eltérő viselkedést váltanak ki. Helyezze a kezét forró égőre, és azonnal elhúzza; a fájdalom intenzív. Ezzel szemben, amikor egy ruhadarab a csupasz alkarodhoz simul, megkarcolod, hogy lecsendesítsd az irritációt, keveset gondolva az érzésről és az arra adott reakcióiról.

“Ezek a különböző viselkedések valószínűleg azért alakultak ki, hogy megvédjenek bennünket különböző típusú fenyegetések “- mondja Anne Louise Oaklander, PhD, a HMS neurológiai docense, aki krónikus fájdalmat és viszketést tanulmányoz.” A fájdalom nyilvánvaló, és enélkül nem élnénk sokáig – lenne semmi sem akadályozhatja meg, hogy a kezünket tűzbe vagy a forró égőre tegyük. “Hozzáteszi, hogy a viszketés-karcolás ciklus valószínűleg azért alakult ki, hogy megvédjen minket a kicsi, ragaszkodó veszélyektől – rovaroktól vagy növényektől -, amelyeket kivonási mozdulatokkal el lehet kerülni.

Karcolás minden viszketésre

Korábban kevés tanulmány foglalkozott a viszketéshez kapcsolódó idegi mechanizmusokról, de a közelmúltban többnek sikerült azonosítania a viszketés érzésének és karcolásának reakciójának idegi komponensét. 2009-ben a Minnesotai Egyetem idegtudósai azonosították annak a mechanizmusnak a részét, amelynek segítségével a karcolás enyhíti a viszketést. Megmutatták, hogy a megkönnyebbülés a gerincvelő mélyén a spinothalamus traktus mentén zajlik. Az STT információt továbbít az érzésekről, például a fájdalomról, a hőmérsékletről, az érintésről – és kiderül, viszketésről – a thalamusra, az agy mélyén. Ez továbbítja az információt az agy észlelési tudatosságának központjához, az érzékszervi kéreghez.

Vizsgálatuk során a kutatók gerincideg-aktivitást figyeltek olyan majmoknál, akiknek alsó végtagjai viszketést kiváltó hisztaminnak voltak kitéve. Minden expozícióval a majmok STT neuronjai megvadultak. De amikor a tudósok a majom ujjait utánzó eszközzel megvakarták a viszkető végtagokat, drámai csökkenést tapasztaltak az STT neuronaktivitásában. Ez a hirtelen csökkenés azt sugallja, hogy a karcolás megnyugtatta az STT neuronokat.

A Neuron folyóiratban megjelent nemrégiben készült tanulmányban Ma azonosított a fájdalomérzethez és a viszketés elnyomásához szükséges idegi komponenst, amely szintén segíthet a válasz megválaszolásában. “miért viszketünk?” kérdés. Ez a komponens a VGLUT2-függő szinaptikus glutamát, bizonyos érzékszervi idegsejtekből felszabaduló molekula, amely a glutamát, az agy leggyakoribb neurotranszmitterének transzportjaként szolgál. Ma váratlanul találkozott ezzel a fájdalom-viszketés dualizmussal, miközben figyelte a egerek viselkedése, amelyeket genetikailag megváltoztattak, hogy elveszítsék a VGLUT2 hatását a perifériás szenzoros neuronok csoportjában. Felfedezte, hogy a VGLUT2-hiányos egereknél olyan súlyos viszketési rendellenességek alakultak ki, mint a krónikus viszketési rendellenességekben szenvedő embereknél. Lényegében Ma kutatócsoportja létrehozta egérmodell, amely utánoz bizonyos típusú krónikus viszketést humán betegeknél.

“A VGLUT2 eltávolítása a fájdalommal összefüggő érzékszervi idegsejtekből ezekben az egerekben gyengítette az akut és krónikus fájdalomra adott reakcióikat, és több viszketési út túlérzékenységét okozta, ”Mondja Ma. “Az egerek addig kezdtek vakarózni, amíg bőrelváltozások nem alakultak ki.”

A VGLUT2 útvonal – mondja Ma – valószínűleg csillapítja a túlzott viszketést azáltal, hogy aktiválja a gerincvelő vagy az agy bizonyos gátló neuronjait.

Telhetetlen viszketés

A vegyi vagy mechanikai inger által okozott gyakori viszketés – gondoljunk csak a szúnyogcsípésekre és a borostyánra – könnyen kezelhetők olyan anyagokkal, amelyek ellensúlyozzák a hisztamint, a vegyi anyagot, amelyet a szervezet az allergiás reakciók leküzdésére termel. a harapás területe, a bőr vörös és viszketővé válik. Az antihisztamin enyhíti a viszketés érzését, megakadályozva, hogy a hisztamin kötődjön a bőr viszketést kiváltó receptoraihoz.

A széles körben elterjedt viszketést gyakran a a belső szervek betegségei. A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek több mint 80% -ának krónikus, elterjedt viszketése van, és néhány májbetegségben és non-Hodgkin-limfómában szenvedő betegek is súlyos viszketésben szenvednek. Bizonyos fájdalomcsillapítók, például opiátok is kiválthatják viszketés.

A neuropátiás viszketés egyfajta krónikus viszketés, amelyet az idegsejtek meghibásodása okoz.Sok olyan állapotban jelenik meg, amely krónikus neuropátiás fájdalmat okozhat, beleértve az övsömört is, amely egy nagyon gyakori vírusfertőzés. Az övsömör szövődményeit Oaklander a Massachusettsi Általános Kórház idegsérülési osztályának laboratóriumában vizsgálja. A neuropátiás viszketést kiváltó egyéb állapotok közé tartoznak a gerincvelő elváltozásai, az agydaganatok és a fantom végtag szindróma.

“A neuropátiás viszketést végső soron a viszketési idegsejtek nem megfelelő tüzelése okozza a központi idegrendszerben” – mondja Oaklander. ” A krónikus viszketésben szenvedők gyakran úgy érzik, mintha rovarok mászkálnának rajtuk. ”

Kevés gyógyszer áll rendelkezésre általános vagy neuropátiás viszketés ellen. A piacon egy új gyógyszert, a Remitch-et (nalfurafin) fejlesztették ki a viszketés csökkentésére a hemodialízisben szenvedő betegeknél, és hatásosnak bizonyulhat más típusú krónikus viszketés esetén is, amelyek nem reagálnak az antihisztaminokra. Ez a kezelés paradox klinikai megfigyeléseken alapul: A morfin, amely az agy bizonyos opioid receptoraiban választ vált ki, elnyomja a fájdalmat, de viszketést okoz, míg a nalfurafin, amely egy másik opioid receptor csoportban vált ki hatást, elnyomja a viszketést. Elképzelhető, hogy a morfin és a nalfurafin kombinációja enyhítheti a fájdalmat anélkül, hogy viszketési mellékhatásokat okozna. És ha a tudósoknak sikerül olyan vegyületeket kifejleszteniük, amelyek aktiválják a Ma és munkatársai által felfedezett gátló utat, “egy teljesen új stratégiánk lenne a viszketés kezelésére” – mondja.

“Karcolás” – mondta a tizenhatodik századi francia esszéista Montaigne, “a természet egyik legkedvesebb kielégítése, és ugyanolyan készen áll, mint bármi más. De a bűnbánat túl bosszantóan következik a sarkánál.”

Most, hogy a tudományos közösség viszketésről alkotott véleménye odáig fejlődött, hogy jóhiszemű és potenciálisan súlyos klinikai állapotnak tekinthetők. Azok az emberek, akik Montaigne-ként szenvednek – ekcémája miatt szüntelenül megkarcolta – végre megkönnyebbülést találhatnak.

Ez a cikk a nyáron jelent meg. Az On The Brain 2011. évi száma.

HARVARD ORVOSI ISKOLA ELÉRHETŐSÉGE: Ann Ann Menting

617-432-7764
A kíváncsi nem tudósok számára az On The Brain megfejtette, hogyan az emberi agy úgy működik, hogy kiemeli az idegtudósok élvonalbeli kutatásait a Harvard Medical School-ban és annak af iktatott kórházak. A Hírközlési és Külkapcsolati Irodán keresztül készített hároméves hírlevelet a Harvard Mahoney Idegtudományi Intézet szponzorálja.