Como la mayoría de nosotros sabemos, un buen rasguño puede satisfacer un picor. Sin embargo, la pregunta de por qué nos picamos y nos rascamos en primer lugar ha desconcertado a los investigadores durante años. Recientemente, sin embargo, la ciencia ha comenzado a iluminarnos sobre los mecanismos que operan en el ciclo de picazón-rascado.

Durante años, se pensó que la sensación de picazón viajar por la misma vía nerviosa que utilizan las señales de dolor. La picazón, de hecho, se consideraba una forma debilitada de dolor. Los estudios moleculares, genéticos y anatómicos modernos ahora indican que la picazón generalmente sigue su propio curso distinto, dice Qiufu Ma, PhD, profesor de neurobiología de HMS que ha estudiado el fenómeno. La picazón corre a lo largo de un sistema de carreteras interestatales neuronales que une la piel, la médula espinal y el cerebro.

La picazón y el dolor representan sensaciones diferentes que evocan comportamientos distintos. Coloque su mano sobre un quemador caliente e instantáneamente lo alejará; el dolor es intenso. Por el contrario, cuando una prenda roza tu antebrazo desnudo, te rascas para calmar la irritación, sin pensar en la sensación y tu reacción a ella.

«Estos comportamientos distintos probablemente se desarrollaron para protegernos contra diferentes tipos de amenazas «, dice
Anne Louise Oaklander, MD, PhD, profesora asociada de neurología en HMS que estudia el dolor crónico y la picazón.» El dolor es obvio y, sin él, no viviríamos mucho; habría No hay nada que nos impida meter la mano en el fuego o en ese quemador caliente. ”Ella agrega que el ciclo de picazón-rascado probablemente evolucionó para protegernos de pequeñas amenazas adheridas (insectos o plantas) que pueden evitarse con movimientos de retraimiento.

Un rasguño por cada picazón

Anteriormente, pocos estudios se enfocaban sobre los mecanismos neuronales asociados con la picazón, pero varios recientemente han logrado identificar un componente neuronal de la sensación de picazón y su respuesta al rascado. En 2009, neurocientíficos de la Universidad de Minnesota identificaron parte del mecanismo por el cual el rascado alivia la picazón. Demostraron que el alivio tiene lugar en lo profundo de la médula espinal a lo largo del tracto espinotalámico. El STT transmite información sobre sensaciones, como el dolor, la temperatura, el tacto, y resulta que la picazón, al tálamo, en las profundidades del cerebro. Esto transmite la información al centro del cerebro para la conciencia perceptiva, la corteza sensorial.

En su estudio, los investigadores monitorearon la actividad del nervio espinal en monos cuyas extremidades inferiores habían estado expuestas a la histamina que inducía la picazón. Con cada exposición, las neuronas STT de los monos se volvieron locas. Pero cuando los científicos utilizaron un dispositivo que imita los dedos de los monos para rascarse las extremidades con comezón, vieron una caída dramática en la actividad neuronal STT. Esta caída repentina sugiere que el acto de rascarse calmó las neuronas STT.

En un estudio reciente publicado en la revista Neuron, Ma identificó un componente neuronal necesario para la sensación de dolor y la supresión de la picazón que también puede ayudar a responder a la «¿Por qué nos pica?» Este componente es glutamato sináptico dependiente de VGLUT2, una molécula que se libera de ciertas neuronas sensoriales y que sirve como transporte para el glutamato, el neurotransmisor más abundante en el cerebro. Ma se encontró inesperadamente con este dualismo dolor-picazón, mientras monitoreaba el comportamiento de ratones que habían sido alterados genéticamente para perder la acción de VGLUT2 en un grupo de neuronas sensoriales periféricas. Descubrió que los ratones con deficiencia de VGLUT2 desarrollaron trastornos de picazón tan graves como los que se encuentran en humanos con trastornos de picazón crónica. Esencialmente, el equipo de investigación de Ma había creado un modelo de ratón que imita algunos tipos de picazón crónica en pacientes humanos.

«La eliminación de VGLUT2 de las neuronas sensoriales relacionadas con el dolor en estos ratones debilitó sus respuestas al dolor agudo y crónico y provocó la sensibilización de múltiples vías de picazón, ”Dice mamá. «Los ratones comenzaron a rascarse hasta que desarrollaron lesiones en la piel».

La vía VGLUT2, dice Ma, probablemente reprime la picazón excesiva activando ciertas neuronas inhibidoras en la médula espinal o el cerebro.

Picazón insaciable

La picazón común provocada por un estímulo químico o mecánico (como las picaduras de mosquitos y la hiedra venenosa) se puede tratar fácilmente con agentes que contrarrestan la histamina, una sustancia química que el cuerpo produce para combatir las reacciones alérgicas. Una picadura de mosquito hace que el cuerpo libere histamina en el área de la picadura, enrojeciendo y picando la piel. Un antihistamínico alivia la sensación de picazón evitando que la histamina se una a los receptores que provocan picazón en la piel.

Por el contrario, el prurito generalizado es causado por enfermedades de los órganos internos. Más del 80 por ciento de los pacientes con enfermedad renal crónica tienen picazón crónica y generalizada, y algunos pacientes con enfermedad hepática y linfoma no Hodgkin también sufren picazón severa. Ciertos analgésicos, como los opiáceos, también pueden desencadenar picazón.

La picazón neuropática es un tipo diferente de picazón crónica causada por un mal funcionamiento de las células nerviosas.Aparece en muchas de las mismas afecciones que pueden causar dolor neuropático crónico, incluida la culebrilla, una infección viral muy común. Las complicaciones de la culebrilla son un foco de estudio para Oaklander en su laboratorio en la Unidad de Lesiones Nerviosas del Hospital General de Massachusetts. Otras afecciones que pueden estimular la picazón neuropática incluyen lesiones de la médula espinal, tumores cerebrales y síndrome del miembro fantasma.

«La picazón neuropática es causada en última instancia por la activación inapropiada de las neuronas del prurito en el sistema nervioso central», dice Oaklander. Las personas con picazón crónica a menudo sienten como si los insectos se arrastraran por todas partes ”.

Hay pocos remedios disponibles para la picazón generalizada o neuropática. Se desarrolló un nuevo medicamento en el mercado, Remitch (nalfurafine), para reducir la picazón en pacientes en hemodiálisis y también puede resultar eficaz para otros tipos de picazón crónica que no responden a los antihistamínicos. Este tratamiento se basa en observaciones clínicas paradójicas: la morfina, que desencadena una respuesta en ciertos receptores opioides en el cerebro, suprime el dolor pero causa picazón, mientras que la nalfurafina, que desencadena la acción en otro grupo de receptores opioides, suprime la picazón. Es concebible que una combinación de morfina y nalfurafina pueda aliviar el dolor sin causar efectos secundarios de picazón. Y, si los científicos logran desarrollar compuestos que activen la vía inhibitoria descubierta por Ma y sus colegas, «tendríamos una estrategia completamente nueva para tratar la picazón», dice.

«Rascarse», dijo el decimosexto El ensayista francés del siglo XX Montaigne, «es una de las gratificaciones más dulces de la naturaleza y está tan al alcance de la mano como cualquier otra. Pero el arrepentimiento le sigue muy de cerca».

Ahora que la opinión de la comunidad científica sobre la picazón evolucionó hasta el punto en que se considera una condición clínica auténtica y potencialmente grave, las personas que sufren como Montaigne (su eccema le hacía rascarse incesantemente) finalmente pueden encontrar algo de alivio.

Este artículo apareció en el verano Edición de 2011 de On The Brain.

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