SIGNES CLINIQUES
Année: 2003 | Volume: 49 | Numéro: 2 | Page: 169-72
Test de Romberg.
A Khasnis, RM Gokula
Département de médecine interne, Michigan State University, Lansing, MI 48824, États-Unis. , États-Unis
Adresse de correspondance:
A Khasnis
Département de médecine interne, Michigan State University, Lansing, MI 48824, États-Unis.
États-Unis
Source d’assistance: Aucun, Conflit d’intérêts: Aucun
PMID: 12867698
Comment citer cet article:
Khasnis A, test de Gokula R M. Romberg. J Postgrad Med 2003; 49: 169
Le test de Romberg est un test couramment pratiqué lors de l’examen neurologique pour évaluer l’intégrité des colonnes dorsales de la moelle épinière. Moritz Heinrich von Romberg l’a décrite pour la première fois au début du XIXe siècle. Elle a évolué d’un symptôme à un signe clinique précieux. Elle a été classiquement décrite chez des patients atteints de tabes dorsalis (neurosyphilis), mais peut être déclenchée dans de nombreuses conditions affectant la proprioception. Ce test simple offre un indice important a présence de pathologie dans la voie proprioceptive et doit être méticuleusement réalisée lors de l’évaluation neurologique. La détection précoce des causes réversibles est souhaitable car elles peuvent être résolues et leur traitement peut prévenir un dysfonctionnement et une invalidité permanents.
| :: Historique |  |
En 1836, Marshall Hall décrivit pour la première fois un patient atteint de tabès dorsal qui se plaignait d’une instabilité accrue dans l’obscurité. Cependant, il n’a pas développé cela en un symptôme ou un signe spécifique. Ernst Horn, le professeur de Romberg, a demandé à cinq étudiants différents de rédiger leur thèse de doctorat sur ce sujet avant l’élaboration du test. En 1840, Moritz von Romberg a développé la «présentation des symptômes» en test. À peu près à la même époque, Bernardus Brach a noté des symptômes similaires chez ses patients. Il a également soigneusement noté que ce déséquilibre n’était pas dû à une faiblesse musculaire. Malheureusement, ses contributions sont moins connus que ceux de Romberg et de Hall, Duchenne de Boulogne rapporte en 1858 des cas d ‘«ataxie locomotrice progressive». Il a également observé que, au cours de leur maladie, les patients atteints de tabès dorsal ont tendance à perdre la vue, ce qui s’accompagne d’une aggravation de l’ataxie. L’ataxie tabétique a été décrite pour la première fois en détail par Duchenne en 1858. En 1921, Guillain a décrit une forme réversible d’ataxie tabétique aiguë qui se développe brusquement et s’améliore complètement avec un traitement précoce approprié. Fournier a décrit en détail le diagnostic précoce de l’ataxie et développé des exercices Fournier (basés sur des mouvements brusques et imprévus). L’importance du test a augmenté à mesure que la base des résultats anormaux était comprise. Peu à peu, il a été utilisé pour exclure les anomalies de la colonne dorsale chez les patients présentant une instabilité de la démarche.
| « > :: Physiologie de la proprioception | |
La proprioception est une sensation profonde qui provient des muscles, des ligaments , tendons et articulations. Les organes périphériques (récepteurs) de la proprioception sont les fuseaux neuromusculaires et neurotendineux, les corpuscules paciniens et éventuellement les organes tendineux de Golgi. Ceux-ci répondent principalement à la pression, à la tension, à l’étirement et aux stimuli associés. Les impulsions de ces récepteurs sont transportées par Ad fibres. Les corps cellulaires de ces neurones sont situés dans le ganglion de la racine dorsale (neurone de premier ordre). Les fibres nerveuses transportant ces impulsions voyagent le long de la division médiale de la racine dorsale et montent dans le fasciculus gracilis et cuneatus jusqu’à ce que le noyau gracilis et nucleus cuneatus (dans la moelle épinière) respectivement où ils synapse. Le fascicul gracilis (tractus de Goll) porte la proprioception de le membre inférieur et le tronc inférieur et se trouve médialement dans les colonnes dorsales, tandis que le fasciculus cuneatus (tractus de Burdach) le porte du tronc supérieur et du membre supérieur et se trouve latéralement. Suite à la décussation des fibres arquées dans la moelle épinière, le lemnisque médial porte cette sensation au noyau postéro-latéral ventral controlatéral du thalamus.Au cours de leur évolution, les fibres du noyau gracilis et du cuneatus sont anatomiquement liées entre elles comme: ventrale-dorsale (moelle), puis latérale-médiale (pons), dorsolatérale-ventromédiale (mésencéphale) et enfin latérale-médiale (thalamus). Les impulsions sont ensuite transportées vers le cortex pariétal par les fibres thalamopariétales. Ces fibres se terminent dans le cortex pariétal postérieur aux fibres qui transmettent le toucher. Le sens de la position articulaire ou sens de la posture (également appelé statognose) fait référence à la conscience de la position du corps ou de ses parties dans l’espace. Le sens cinétique ou sensation de mouvement actif ou passif (également appelé arthresthésie) consiste en la conscience du mouvement des différentes parties du corps.
| :: Base physiopathologique du test de Romberg | |
Le contrôle postural central (équilibre) dépend de l’entrée de trois modalités périphériques: vision, appareil vestibulaire et proprioception (articulation sens et sens de la position). La perturbation de l’une quelconque de ces modalités peut être compensée (complètement ou incomplètement) par l’apport des deux autres systèmes. Les colonnes dorsales de la moelle épinière (fasciculus gracilis et cuneatus) sont responsables de la conduite proprioceptive, du toucher fin, de la pression et des impulsions vibratoires des membres inférieurs et supérieurs vers les centres supérieurs (tronc cérébral, thalamus et cortex pariétal) pour maintenir la coordination. Ils peuvent être affectés par une variété de conditions allant de la dégénérescence subaiguë combinée à la tabes dorsale. Une altération de la proprioception peut être surmontée par une rétroaction visuelle et vestibulaire. Cependant, une entrée visuelle réduite dans un environnement sombre ou en raison d’une vision défaillante peut prédisposer sérieusement un tel patient à une incoordination sévère (ataxie). Demander au patient de fermer les yeux pendant le test de Romberg permet de découvrir tout désordre de proprioception qui aurait pu être masqué par la vision. Des perturbations proprioceptives peuvent survenir à n’importe quel niveau le long de la voie décrite ci-dessus. Diverses explications ont été proposées pour expliquer pourquoi le manque d’entrée visuelle aggrave le déséquilibre – Changement du tonus musculaire des membres avec mouvement actif des globes oculaires, distraction de l’attention du patient et suppression du contrôle spatial visuel lorsque le regard est focalisé sur un endroit défini. Le test de Romberg vérifie l’intégrité fonctionnelle de l’ensemble de la voie proprioceptive (tests d’ataxie sensorielle). Bien que généralement considéré comme dû à une perturbation de la sensation profonde, un test de Romberg positif a été décrit chez des patients présentant une sensation profonde intacte. Jacoud et Marie ont rapporté que chez les patients atteints de tabès, l’instabilité est moins grave lorsqu’il est empêché de voir ses propres pieds que lorsqu’il ferme les yeux. André-Thomas a décrit que les patients atteints de tabès n’ont pas toujours besoin de regarder leurs pieds pendant la marche; ils regardent souvent droit devant eux ou se concentrent sur les objets devant eux à une certaine hauteur. Il a également signalé une correction du déséquilibre même avec les yeux fermés en apprenant aux patients à utiliser la mémoire d’une image visuelle de leur corps. Il a suggéré que lors de l’examen clinique, l’attention du patient est réveillée à plusieurs reprises, ce qui peut aider à maintenir l’apport des sensations profondes; relâcher son attention peut compromettre l’entrée. Fait intéressant, Benedikt a signalé que la survenue de la cécité chez les tabès semble empêcher le développement de l’ataxie; il est proposé que cela soit dû à un processus pathologique arrêté (tabes fixés). Ces études illustrent les problèmes avec le test de Romberg et l’interrelation entre la vision, l’équilibre et le mouvement volontaire.
| :: Indices cliniques à un patient atteint d’ataxie : historique | |
Comme pour les autres troubles neurologiques, une histoire détaillée d’un patient atteint d’ataxie est impérative et précieuse. L’ataxie sensorielle doit être différenciée de l’ataxie cérébelleuse, du lobe frontal et vestibulaire. Seuls les points pertinents de l’histoire concernant l’ataxie sensorielle sont mis en évidence ici. Il faut noter le début, la durée et la progression de l’ataxie. L’ataxie sensorielle est généralement insidieuse. L’ataxie sensorielle est généralement plus grave et pire si elle n’est pas exclusivement présente la nuit. Une histoire de chute dans l’évier ou de déséquilibre lors de projections d’eau sur le visage (signe de lavabo), de passage d’une serviette sur le visage ou de tirage d’une chemise sur la tête doit également être recherchée. L’instabilité peut montrer différentes caractéristiques – chancelant, instabilité, déplacement du tronc, flexion des membres inférieurs et même un effondrement complet. André-Thomas et De Ajuriaguerra ont suggéré qu’il existe une certaine relation entre ces caractéristiques et la distribution des lésions dans chaque cas.L’histoire peut également fournir des indices sur l’étiologie possible: régime (végétarien pur (végétalien), dépourvu de tout produit animal, y compris le lait) et consommation d’alcool (les deux prédisposent à une carence en vitamine B12), ingestion de médicaments (antagonistes de la vitamine B12), diabète (grande neuropathie périphérique fibreuse), antécédents de maladie similaire chez d’autres membres de la famille (causes héréditaires d’ataxie sensorielle), épisodes antérieurs similaires ou épisodes antérieurs de trouble de la vision auto-résolutif (pour la sclérose en plaques), symptômes de compression du cordon (lésion postérieure causant une compromission de la colonne) et antécédents de rapports sexuels non protégés (pour la neurosyphilis). Il faut également se rappeler de demander les symptômes de malignité, car l’affection neurologique paranéoplasique peut être une cause d’ataxie sensorielle. Les changements d’accompagnement dans la démarche (timbre) et la posture (se baissant) doivent également être renseignés. La localisation de la pathologie peut être facilitée par des symptômes tels que des paresthésies ou une anesthésie «avec des gants» (nerfs périphériques), une atteinte de la vessie et de l’intestin et une affection d’autres modalités sensorielles (moelle épinière), des schémas arlequins de troubles sensoriels (tronc cérébral), accompagnant une douleur unilatérale persistante (thalamus) et des troubles corticaux plus élevés qui l’accompagnent (cortex pariétal). Les plaintes de perte d’autres modalités de sensation comme le toucher fin, les vibrations et la pression favorisent également fortement la neuropathie des grosses fibres.
| :: Indices cliniques d’un patient atteint d’ataxie sensorielle: examen physique | |
Lors de l’examen général, le patient doit être examiné pour la pâleur (anémie), la pigmentation des articulations (déficit en B12), les nerfs épaissis palpables (neuropathies périphériques héréditaires ), posture, patchs hypo- et hyperpigmentés sur la peau, examen local de la colonne vertébrale (f ou scoliose), présence de pied creux (ataxie de Friedrich) et signes révélateurs externes de malignité occulte interne. Lors de l’examen neurologique, des fonctions supérieures doivent être testées (pour la neurosyphilis et la démence), le fond optique doit être examiné (pour la pâleur et les changements dégénératifs), les nerfs crâniens examinés (en particulier CN II pour l’acuité visuelle et pupille d’Argyll-Robertson, CN III, IV , et VI pour les mouvements oculaires et CN VIII pour la fonction vestibulaire et la surdité) et le système moteur doivent être évalués pour exclure la faiblesse musculaire des membres inférieurs comme cause de l’ataxie. Le système sensoriel doit être testé méticuleusement pour toutes les sensations et une attention particulière doit être portée au toucher fin, aux vibrations et au sens et à la position des articulations (modalités sensorielles transportées par de grandes fibres). La technique et l’interprétation du test de Romberg sont détaillées ci-dessous. L’ataxie sensorielle des membres supérieurs se manifeste par une errance constante des membres supérieurs étirés lorsque le patient ferme les yeux (mouvements pseudo-athétoïdes). La démarche est un élément indispensable de l’examen chez ces patients. Les patients atteints d’ataxie sensorielle ont une démarche «piétinante» parce qu’ils utilisent la sensation d’impact du pied heurtant le sol pour guider leur marche plutôt que le toucher ou la proprioception. tout l’aspect plantaire du pied touche le sol en même temps. D’autres indices cliniques permettant de différencier les différents types d’ataxie sont donnés. Un examen détaillé des signes cliniques de neurosyphilis doit être effectué. Enfin, les signes cérébelleux doivent être recherchés.
| :: Technique et interprétation du test de Romberg | |
Le patient doit être examiné pour écarter d’autres causes de l’ataxie. La technique du test doit être expliquée à Le patient est alors obligé de se tenir debout, les pieds rapprochés, les bras sur le côté et les yeux ouverts. Tout balancement significatif ou tendance à tomber est non ted. Le patient est alors invité à fermer les yeux. D’autres manœuvres qui peuvent être utilisées consistent à regarder loin du sol et à demander au patient de suivre le doigt de l’examinateur avec ses yeux alors qu’il se déplace rapidement de gauche à droite ou de haut en bas. Le balancement postural est à nouveau noté et comparé à celui observé avec les yeux ouverts. Le degré de balancement ainsi que sa position doivent être notés (balancement des chevilles, des hanches ou du corps entier). Il est important de rassurer le patient qu’il sera pris en charge en cas de déséquilibre sévère. Le médecin doit faire face au patient; ses bras doivent être étendus de chaque côté du patient pour le soutenir (sans toucher le patient). Le test de Romberg est considéré comme positif s’il y a un déséquilibre significatif avec les yeux fermés ou le déséquilibre s’aggrave significativement en fermant les yeux (si un déséquilibre était présent avec les yeux ouverts). Les individus normaux ont également tendance à se balancer dans une certaine mesure en fermant les yeux.Une faible performance normale consiste en la capacité de se tenir debout du talon aux orteils, les yeux fermés, pendant six secondes. Les jeunes adultes devraient pouvoir effectuer ce test pendant trente secondes, mais les performances diminuent avec l’âge. L’hystérie est une cause importante d’un test de Romberg faussement positif. Les patients atteints d’hystérie ont tendance à se balancer des hanches plutôt que des chevilles. Cependant, ils ne tombent pas et ne se blessent pas. Chez ces patients, le déséquilibre peut également être réduit en posant des questions distrayantes ou en effectuant le test doigt-nez simultanément. Plusieurs procédures telles que se tenir sur un pied et un pied devant l’autre ont été suggérées pour augmenter la sensibilité du test de Romberg, mais le test avec les pieds ensemble est généralement suffisant. Le test de Romberg est un test simple qui peut révéler une ataxie sensorielle mais doit être interprété avec prudence. Le test de Romberg positif a également été rapporté dans des conditions labyrinthiques, cependant Barré a souligné que dans cette condition, il est différent des tabes. Dans les tabès, le balancement commence dès que les yeux sont fermés, se produit dans toutes les directions et est rapide. Dans les troubles labyrinthiques, le déséquilibre apparaît après un intervalle, consiste en une inclinaison latérale lente du corps, est de faible amplitude, toujours dans le même sens et peut varier avec la position de la tête. L’ataxie qui est présente avec les yeux ouverts suggère une étiologie cérébelleuse. Les autres signes spécifiques de dysfonctionnement cérébelleux doivent alors être détectés. Lanska a signalé l’utilisation du test de Romberg quantitatif et calculé par ordinateur et a conclu qu’il s’agissait d’un moyen raisonnable de mesurer la stabilité posturale. Ils suggèrent également que le test de Romberg a contribué de manière significative au développement de modalités mécaniques comme la posturographie de plate-forme dynamique informatisée pour mesurer la stabilité posturale.
| :: Causes de test de Romberg positif | |
Le test de Romberg positif est une caractéristique de l’ataxie sensorielle. Cependant, un test de Romberg positif peut résulter de:
Héritée
? Neuropathie ataxique sensorielle autosomique dominante
? Neuropathie sensorielle autosomique dominante avec scoliose et surdité
? Ataxie autosomique dominante de la colonne postérieure
? Colonne postérieure ataxie et rétinite pigmentaire
? Ataxie de Friedrich
? Ataxie associée à une ophtalmoplégie externe progressive
? atrophie cérébelleuse d’apparition tardive
? Syndrome de Biemond (ataxie de la colonne postérieure)
métabolique et toxique
? Carence en vitamine B12 – Dégénérescence subaiguë combinée du cordon (SACD)
? Neuropathie diabétique périphérique à grosses fibres
? Carence en vitamine E
? Excès de pyridoxine
? Carence en thiamine
? Médicaments: Semi-synthétique pénicillines, cisplatine, taxol
Immunologique et autres
? Neuropathie sensorielle paranéoplasique
? Syndrome de Guillain-Barré (variante de Miller Fischer)
? Syndrome de Sjögren
? Neuronopathie sensorielle idiopathique
? Tabes dorsalis (cause classique)
? Lésion compressive impliquant des colonnes dorsales
? Syndrome d’hamartome multiple et de néoplasie (syndrome de Cowden)
| :: Test de Romberg faux positif | |
? Maladie labyrinthique
? Hystérie
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| :: Résumé | |
Le test de Romberg est un simple test clinique sensible au chevet qui identifie l’ataxie sensorielle comme cause chez un patient présentant un déséquilibre postural. Comme décrit ci-dessus, le test est inestimable s’il est réalisé méticuleusement et interprété avec prudence. Elle doit être pratiquée chez tous les patients présentant des étourdissements, un déséquilibre et des chutes. L’ataxie sensorielle a un certain nombre d’étiologies traitables. Inutile de dire que des tests de laboratoire ciblés doivent être effectués dans tous les cas pour déterminer la cause et proposer un traitement approprié.
| :: Références | |
Tables
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