PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE PENDANT LES EXACERBATIONS AIGUES DE LA MPOC

Le but de la prise en charge de l’insuffisance respiratoire / de la ventilation de soutien dans les exacerbations aiguës de la bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC) consiste à prévenir l’hypoxie tissulaire et à contrôler l’acidose et l’hypercapnie, tandis que le traitement médical vise à maximiser la fonction pulmonaire et à inverser la cause précipitante de l’exacerbation. Il y a quatre stratégies à considérer:

• oxygénothérapie;

• stimulants respiratoires;

• ventilation non invasive; et

• ventilation mécanique invasive.

Ils doivent être considérés comme des compléments à un traitement médical optimal qui comprendra généralement des bronchodilatateurs, stéroïdes systémiques et antibiotiques. Leur utilisation dépendra de la disponibilité, mais aussi de la sévérité de l’insuffisance respiratoire.

pH comme marqueur de sévérité

Dans les exacerbations aiguës de la BPCO, le pH est le meilleur marqueur de sévérité et reflète une détérioration aiguë de l’hypoventilation alvéolaire par rapport à l’état stable chronique.1,2 Quel que soit le niveau chronique de tension artérielle en dioxyde de carbone (Paco2), une augmentation aiguë de Paco2 due à une aggravation de l’hypoventilation alvéolaire est associée à une baisse du pH. Warren et al3 ont examiné rétrospectivement 157 admissions pour BPCO et ont constaté que la mort était associée à une augmentation de l’âge et à un pH bas, un pH de < 7,26 étant associé à un pronostic particulièrement mauvais. En 1992, ce groupe a également rapporté une étude prospective de 139 épisodes d’insuffisance respiratoire chez 95 patients atteints de BPCO.4 La mort est survenue dans 10 des 39 épisodes dans lesquels + dépassait 55 mmol / l (c’est-à-dire pH < 7.26). L’hypoxie et l’hypercapnie n’étaient pas différentes entre les survivants et ceux qui sont décédés. De même, dans une étude de prévalence sur une période d’un an de patients hospitalisés atteints de BPCO, la mortalité chez les patients ayant un pH normal était de 6,9%, passant à 13,8% chez ceux qui étaient acidosiques (pH < 7,35) après le traitement médical initial.5 De plus, des études sur la ventilation non invasive (VNI) ont également montré que le pH était un facteur prédictif de la nécessité d’intubation et de la mortalité à l’hôpital.6–11

Ces les données soutiennent l’idée théorique que ce n’est pas le niveau absolu de Paco2 qui est important, mais l’ampleur et la vitesse de tout changement, qui se traduit par le pH. Les patients BPCO atteints d’acidose représentent 20% de toutes les admissions pour BPCO.5

Oxygénothérapie

Depuis les années 1960, on sait qu’une oxygénothérapie incontrôlée peut entraîner une acidose respiratoire et une narcose au CO2, nécessitant ventilation mécanique invasive.12 De même, on craint que le fait de laisser des patients profondément hypoxiques soit potentiellement mortel13 – par exemple, en raison d’une arythmie. Le mécanisme par lequel l’oxygène est responsable de la détérioration des gaz du sang artériel est mal compris. Cependant, le mécanisme principal semble être une augmentation de Vd / Vt avec une petite composante due à une réduction de la pulsion respiratoire.14–16

À l’heure actuelle, les directives BTS17 recommandent de maintenir Pao2 à > 6,6 kPa sans baisse de pH en dessous de 7,26, ou > 7,5 kPa si le pH est satisfaisant. Une oxygénothérapie contrôlée est recommandée, c’est-à-dire des masques Venturi à pourcentage fixe ou des canules nasales à faible débit. Ces derniers sont associés à une Fio2.18 plus variable. Cependant, il n’existe pas de données de bonne qualité sur la proportion de patients à risque car ces études sont très difficiles à réaliser. Il est peu probable que les études chez des patients atteints de BPCO stable soient généralisables à l’état instable, de sorte que des études aiguës sont nécessaires. Certaines données épidémiologiques suggèrent que tous les patients hypercapniques sont sensibles à l’oxygénothérapie et que ceux-ci représentent 47% des admissions de MPOC.5 Il existe également des preuves que le maintien de la Spo2 entre 85% et 92% (équivalent à 7,3-10 kPa) minimise le risque d’acidose5 et qu’une Pao2 de > 10 kPa est associée à une acidose chez 33 à 50% des patients atteints de BPCO hypercapnique19,20. Jubran et Tobin21 ont étudié les patients sous ventilation invasive et ont constaté que cibler une Spo2 de 92% a fourni un niveau d’oxygénation satisfaisant, mais cette oxymétrie était moins fiable chez les patients noirs. Compte tenu de la forme de la courbe de dissociation de l’oxygène et du fait que les patients atteints de BPCO sont généralement acclimatés à un degré d’hypoxie, administrer de l’oxygène pour maintenir une Spo2 de 85 à 92% peut être plus sûr et plus approprié que de recommander une concentration particulière d’oxygène. Dans une petite étude, Moloney et al22 ont constaté que seuls trois des 24 patients ont développé une rétention de CO2 cliniquement importante (définie comme une augmentation de Paco2 de > 1 kPa) avec une oxygénothérapie administrée pour maintenir l’oxygène saturation à 91–92%.Cependant, Agusti et al91 ont constaté que l’administration d’oxygène à la concentration la plus faible pour atteindre un Spo2 > 90% était associée à des périodes significatives au cours des 24 heures où Spo2 était < 90%, mais que c’était moins avec les masques Venturi qu’avec les canules nasales (5,4 contre 3,7 heures, p < 0,05). Cependant, il n’y a pas eu d’épisodes d’aggravation d’hypercapnie ou d’acidose chez les patients étudiés. Il n’y a pas de données définitives pour informer sur l’utilisation correcte de l’oxygène d’appoint dans les exacerbations aiguës de la BPCO, mais une titration individuelle avec une surveillance régulière de l’oxymétrie de pouls et des tensions des gaz du sang artériel doit être effectuée. Il est prouvé que l’oxygénothérapie est plus efficace avec l’utilisation d’un tableau de prescription.23

Stimulants respiratoires

Le doxapram est le stimulant respiratoire le plus utilisé. Son efficacité a fait l’objet d’une revue systématique Cochrane24, dont les conclusions étaient que le doxapram est le stimulant respiratoire le plus efficace mais qu’il n’est capable de fournir qu’une amélioration mineure à court terme des tensions des gaz sanguins.25-27 Un essai contrôlé randomisé a comparé l’efficacité du doxapram avec la VNI.25 Dix-sept patients ont été randomisés pour recevoir soit la VNI (n = 9), soit un traitement conventionnel plus doxapram (n = 8). Dans le groupe doxapram, une amélioration de la Pao2 a été observée à 1 heure par rapport à la valeur initiale, mais à 4 heures, aucune différence n’a été observée dans Pao2 ou Paco2. Dans le groupe NIV, Pao2 et Paco2 se sont améliorés et ont été maintenus. Il y avait une tendance statistiquement non significative à l’amélioration de la survie dans le groupe VNI avec 3/8 mourant avec les soins conventionnels et 9/9 survivant avec VNI. Avec l’utilisation croissante de la VNI, le doxapram doit être confiné aux patients en attente de l’initiation de la VNI, lorsqu’elle n’est pas disponible ou mal tolérée, ou à ceux qui ont une réduction de la puissance motrice, par exemple en raison de sédatifs et d’agents anesthésiques.

Ventilation non invasive

La VNI peut être utilisée en unité de soins intensifs, en salle ou au service des accidents et des urgences. Un certain nombre d’essais contrôlés randomisés ont examiné l’efficacité de la VNI dans ces localités (tableau 1), la plupart comprenant des patients présentant une exacerbation aiguë de la MPOC, une fréquence respiratoire élevée et un pH < 7,35 avec un Paco2 de > 6 kPa.28–37 Les patients jugés justifiant une intubation immédiate ont été exclus de toutes les études.

Les taux d’intubation et de mortalité sont généralement plus élevés dans les études de soins intensifs malgré des critères similaires sur les gaz du sang artériel.30,38–40 Les patients des urgences qui sont acidosiques auront eu peu de temps pour répondre au traitement médical et donc ceux affectés au traitement médical se porteront généralement bien, en évitant Par comparaison, les personnes en réanimation restent acidotiques malgré de nombreux traitements médicaux et, pour elles, être allouées à un traitement médical sera associée à un risque plus élevé d’intubation ou de mortalité.

En regroupant les Études en USI (pH moyen 7,28), le risque d’intubation est de 63% (IC à 95% ± 9,4%) avec une réduction de 66% du risque avec la VNI à 21% (± 7,7%). 28–30,40 De même, la VNI réduit mortalité de 25% (± 8,4%) à 9% (± 5,6%), soit une réduction du risque de 64%. Par conséquent, dans l’unité de soins intensifs, les nombres nécessaires à traiter (NNT) sont de 2,4 pour éviter une intubation et de 6,3 pour éviter un décès. En termes d’économie de la santé, Keenan et al41 ont également montré, en utilisant une analyse d’arbre décisionnel, que la VNI en réanimation se traduit par de meilleurs résultats cliniques, mais également par une réduction des coûts du point de vue de l’hôpital.

Dans le service hospitalier, 16% de tous les patients admis pour une BPCO restent acidosiques.34 Pour un hôpital général de district typique, cela équivaut à 72 patients par an.5 Il n’est pas possible au Royaume-Uni que tous ces patients soient pris en charge en unité de soins intensifs et la VNI en salle doit être envisagée. Cependant, la technique sera probablement moins efficace dans ce contexte avec un ratio infirmier / patient plus faible, des installations de surveillance limitées et moins d’expérience en assistance ventilatoire.

Dans le plus grand essai en salle, la VNI basée sur un protocole simple a été réduite la nécessité d’une intubation sur des critères objectifs de 27% à 11%, des taux d’intubation réels de 11% à 6% et une mortalité de 20% à 10%. Une réduction du risque pour les trois critères de jugement de 45 à 50% et NNT de 8,3 pour les critères objectifs d’intubation, 20 pour l’intubation réelle et 10 pour la mortalité a été obtenue.34 La VNI a pu être établie chez 93% des patients et n’a consommé qu’un supplément 26 minutes de temps infirmier qualifié. Pour les patients avec un pH initial de < 7,30, le résultat avec cette stratégie était moins bon que prévu dans les études de l’USI.Cela peut refléter le fait que 11 des 14 centres étaient nouveaux dans la technique. Cela peut aussi refléter les limitations du ventilateur simple et du protocole plutôt que les limitations du seul réglage.

Dans le A & E, il y a peu de preuves pour soutenir le utilisation systématique de la VNI chez tous les patients acidosiques car l’étude de Barbe et al a montré qu’aucun patient du bras conventionnel n’avait besoin d’intubation endotrachéale ou n’était décédé.36 De plus, on sait que 20% de tous les patients acidosiques du groupe A & E corrige leur pH au moment où ils atteignent le service, et l’étude de Barbe et al avec seulement 12 patients dans chaque membre était insuffisante pour détecter une différence de résultat.5,36

Surveillance des patients sous VNI et prise en charge du patient défaillant

Une étude menée en salle a montré un désavantage potentiel de la VNI. Wood et al37 ont randomisé 27 patients souffrant de détresse respiratoire aiguë pour recevoir un traitement conventionnel ou VNI à l’urgence. Les taux d’intubation étaient similaires (7/16 contre 5/11), mais il y avait une tendance non significative à une augmentation de la mortalité chez les personnes ayant reçu la VNI (4/16 contre 0/11, p = 0,123). Les auteurs ont attribué la surmortalité à un retard d’intubation car les patients conventionnels nécessitant une ventilation invasive ont été intubés après une moyenne de 4,8 heures contre 26 heures chez ceux sous VNI (p = 0,055). Il est difficile de tirer de nombreuses conclusions de cette étude sur la place de la VNI dans les exacerbations aiguës de la BPCO, étant donné sa petite taille; seuls six patients avaient une BPCO et ils n’étaient pas gravement malades sur les critères de pH (pH moyen à l’entrée 7,35). Les groupes étaient également mal appariés avec plus de cas de pneumonie dans le groupe VNI. Cependant, cela met en évidence la nécessité de surveiller les patients, de proposer la VNI dans un lieu avec des infirmières qualifiées et de veiller à ce que l’intubation endotrachéale soit rapidement disponible en cas de besoin.

L’heure à laquelle la VNI doit être abandonnée au profit de la ventilation mécanique invasive (IMV) n’est pas claire. Cependant, une amélioration du pH, une baisse de Paco2 et une baisse de la fréquence respiratoire au cours des 1 à 4 premières heures sont systématiquement associées au succès des essais contrôlés et non contrôlés.4–6,11,28,30,32,42 –45

Un échec plus tard au cours de l’admission après une période de VNI réussie – c’est-à-dire au-delà de 48 heures – est associé à un pronostic plus sombre. Moretti et al46 ont étudié 137 patients admis pour une BPCO et une insuffisance respiratoire hypercapnique aiguë, initialement traités avec succès par VNI, dont 23% se sont détériorés après 48 heures de VNI. Ces soi-disant «échecs tardifs» ont ensuite été attribués (de manière non aléatoire) à un nombre accru d’heures de VNI ou d’IMV, en fonction des souhaits du patient et / ou de ses proches. de 92% par rapport à 53% chez ceux à ventilation invasive, mais il y avait une différence substantielle du pH moyen au moment de «l’échec tardif» entre les groupes.47 Indépendamment de cela, l’échec de la VNI tard après une VNI réussie initiale entraîne une mauvaise pronostic.

Ventilation mécanique invasive (IMV)

La place de l’IMV chez les patients atteints de BPCO doit être réévaluée à la lumière de la disponibilité croissante de la VNI. Le résultat rapporté après l’intubation a tendance à être pire que pour les patients traités par VNI seule (tableau 2), 11,35,48,49 mais n’est pas suffisamment médiocre pour rendre la VIM inappropriée pour la population BPCO dans son ensemble avec des taux de survie à 1 an après IMV de 44–66% .50–55 Lors de l’évaluation de la pertinence de l’IMV et de l’admission associée aux soins intensifs, la gravité de la maladie sous-jacente, la réversibilité de la cause déclenchante, la qualité de vie du patient et la présence de co -morbidités doivent être prises en compte.17 La VNI peut jouer un rôle chez les patients qui ont été intubés dès le début ou après l’échec d’un essai de VNI. Nava et al56 ont constaté que l’extubation sur VNI après l’échec d’un essai avec pièce en T à 48 heures était associée à une durée plus courte de l’assistance ventilatoire (10,2 jours contre 16,6 jours), un séjour à l’UIT plus court (15,1 jours contre 24 jours), moins de pneumonie nosocomiale (0/25 contre 7/25) et une amélioration de la survie à 60 jours (92% contre 72%) par rapport à la ventilation invasive continue. Cependant, dans une étude similaire, Girault et al57 n’ont trouvé aucune différence de résultat avec une approche similaire.