Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • 9: Manejo de la insuficiencia ventilatoria en la EPOC | Tórax

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DURANTE LAS EXACERBACIONES AGUDAS DE EPOC

El propósito de controlar la insuficiencia respiratoria / ventilación de apoyo en las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica enfermedad (EPOC) es para prevenir la hipoxia tisular y controlar la acidosis y la hipercapnia, mientras que el tratamiento médico trabaja para maximizar la función pulmonar y revertir la causa precipitante de la exacerbación. Hay cuatro estrategias a considerar:

  • oxigenoterapia;

  • estimulantes respiratorios;

  • ventilación no invasiva; y

  • Ventilación mecánica invasiva.

Deben considerarse como complementos del tratamiento médico óptimo que generalmente incluirá broncodilatadores, esteroides sistémicos y antibióticos. Su uso dependerá de la disponibilidad, pero también de la gravedad de la insuficiencia respiratoria.

El pH como marcador de gravedad

En las exacerbaciones agudas de la EPOC, el pH es el mejor marcador de gravedad y refleja un deterioro agudo de la hipoventilación alveolar en comparación con el estado estable crónico1,2. Independientemente del nivel crónico de tensión arterial de dióxido de carbono (Paco2), un aumento agudo de la Paco2 debido a un empeoramiento de la hipoventilación alveolar se asocia con una caída del pH. Warren et al3 revisaron retrospectivamente 157 ingresos con EPOC y encontraron que la muerte se asoció con un aumento de la edad y un pH bajo, un pH de < 7,26 se asoció con un pronóstico particularmente malo. En 1992, este grupo también informó un estudio prospectivo de 139 episodios de insuficiencia respiratoria en 95 pacientes con EPOC.4 Se produjo la muerte en 10 de los 39 episodios en los que + se elevó por encima de 55 mmol / l (es decir, pH < 7.26). La hipoxia y la hipercapnia no fueron diferentes entre los sobrevivientes y los que murieron. Del mismo modo, en un estudio de prevalencia de 1 año de pacientes ingresados en el hospital con EPOC, la mortalidad en pacientes con pH normal fue del 6,9%, elevándose al 13,8% en los acidóticos (pH < 7.35) después del tratamiento médico inicial.5 Además, los estudios de ventilación no invasiva (VNI) también han encontrado que el pH predice la necesidad de intubación y la mortalidad hospitalaria.6-11

Estos Los datos apoyan la opinión teórica de que no es el nivel absoluto de Paco2 lo que es importante, sino la magnitud y velocidad de cualquier cambio, que se refleja en el pH. Los pacientes con EPOC con acidosis representan el 20% de todas las admisiones por EPOC.5

Oxigenoterapia

Desde la década de 1960 se sabe que la oxigenoterapia no controlada puede producir acidosis respiratoria y narcosis por CO2, lo que requiere ventilación mecánica invasiva.12 De manera similar, existe la preocupación de que dejar a los pacientes profundamente hipóxicos sea potencialmente mortal13, por ejemplo, debido a la arritmia. El mecanismo por el cual el oxígeno es responsable del deterioro de los gases en sangre arterial no se conoce bien. Sin embargo, el mecanismo principal parece ser un aumento de Vd / Vt con un pequeño componente debido a una reducción del impulso respiratorio14-16.

En la actualidad, las guías BTS17 recomiendan que la Pao2 se mantenga en > 6,6 kPa sin una caída del pH por debajo de 7,26, o > 7,5 kPa si el pH es satisfactorio. Se recomienda la oxigenoterapia controlada, es decir, máscaras Venturi de porcentaje fijo o cánulas nasales de bajo flujo. Estos últimos se asocian con Fio2 más variable.18 Sin embargo, no hay datos de buena calidad sobre la proporción de pacientes en riesgo porque estos estudios son muy difíciles de realizar. Es poco probable que los estudios en pacientes con EPOC estable se puedan generalizar al estado inestable, por lo que son necesarios estudios agudos. Hay algunos datos epidemiológicos que sugieren que todos los pacientes hipercápnicos son susceptibles a la oxigenoterapia y estos representan el 47% de los ingresos por EPOC.5 También hay alguna evidencia de que mantener la Spo2 entre el 85% y el 92% (equivalente a 7,3-10 kPa) minimiza el riesgo de acidosis5 y que una Pao2 de > 10 kPa se asocia con acidosis en el 33-50% de los pacientes con EPOC hipercápnica19,20. Jubran y Tobin21 estudiaron a pacientes con ventilación invasiva y encontraron que Alcanzar una Spo2 del 92% proporcionó un nivel satisfactorio de oxigenación, pero esa oximetría fue menos confiable en pacientes de raza negra. Teniendo en cuenta la forma de la curva de disociación del oxígeno y que los pacientes con EPOC suelen estar aclimatados a un grado de hipoxia, administrar oxígeno para mantener una Spo2 del 85-92% puede ser más seguro y más apropiado que recomendar una concentración particular de oxígeno. En un pequeño estudio, Moloney et al22 encontraron que solo tres de 24 pacientes desarrollaron retención de CO2 clínicamente importante (definida como un aumento en la Paco2 de > 1 kPa) con oxigenoterapia administrada para mantener el oxígeno. saturación al 91-92%.Sin embargo, Agusti et al91 encontraron que administrar oxígeno a la concentración más baja para lograr una Spo2 > 90% se asoció con períodos significativos durante las 24 horas en las que la Spo2 era < 90%, pero que fue menor con las mascarillas Venturi que con las cánulas nasales (5,4 v 3,7 horas, p < 0,05). Sin embargo, no hubo episodios de agravamiento de la hipercapnia o acidosis en los pacientes en estudio. No existen datos definitivos para informar el uso correcto de oxígeno suplementario en las exacerbaciones agudas de la EPOC, pero se debe realizar una titulación individual con monitorización regular de la oximetría de pulso y las tensiones de los gases en sangre arterial. Existe evidencia de que la oxigenoterapia es más eficaz con el uso de un cuadro de prescripción.23

Estimulantes respiratorios

Doxapram es el estimulante respiratorio más utilizado. Su eficacia ha sido objeto de una revisión sistemática Cochrane, 24 cuyas conclusiones fueron que el doxapram es el estimulante respiratorio más eficaz, pero solo puede proporcionar una mejora menor a corto plazo en las tensiones de gases en sangre.25-27 Un ensayo controlado aleatorizado ha comparado la eficacia del doxapram con VNI.25 Se aleatorizó a 17 pacientes para recibir VNI (n = 9) o terapia convencional más doxapram (n = 8). En el grupo de doxapram se observó una mejora en la Pao2 en 1 hora en comparación con el valor inicial, pero a las 4 horas no se observaron diferencias en Pao2 o Paco2. En el grupo de VNI, la Pao2 y Paco2 mejoraron y se mantuvieron. Hubo una tendencia estadísticamente no significativa a una mejor supervivencia en el grupo de VNI: 3/8 murieron con atención convencional y 9/9 sobrevivieron con VNI. Con el uso cada vez mayor de la VNI, el doxapram debe limitarse a los pacientes que esperan el inicio de la VNI, cuando no está disponible o es mal tolerado, o para aquellos que tienen un impulso reducido, por ejemplo, debido a los sedantes y agentes anestésicos.

Ventilación no invasiva

La VNI se puede utilizar en la unidad de cuidados intensivos, en la sala o en el departamento de accidentes y urgencias. Varios ensayos controlados aleatorios han analizado la eficacia de la VNI en estos lugares (tabla 1), y la mayoría incluye pacientes con una exacerbación aguda de la EPOC, una frecuencia respiratoria elevada y un pH < 7.35 con una Paco2 de > 6 kPa.28-37 Se excluyó de todos los estudios a los pacientes que se consideró que justificaban la intubación inmediata.

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Tabla 1

Efectividad de los métodos no invasivos ventilación (VNI) en pacientes con EPOC en UCI, en planta y en departamentos A & E

Las tasas de intubación y mortalidad son generalmente más altas en los estudios de UCI a pesar de criterios similares de gasometría arterial.30,38-40 Los pacientes en el departamento de emergencias que son acidóticos habrán tenido poco tiempo para responder al tratamiento médico y, por lo tanto, los asignados al tratamiento médico generalmente lo harán bien, evitando y mortalidad.36 En comparación, los individuos en la UCI permanecen acidóticos a pesar de mucho tratamiento médico y, para ellos, ser asignados a tratamiento médico se asociará con un mayor riesgo de intubación o mortalidad.

Al agrupar los En los estudios de UCI (pH medio 7,28), el riesgo de intubación es del 63% (IC del 95% ± 9,4%) con una reducción del riesgo del 66% con VNI al 21% (± 7,7%). 28-30,40 De forma similar, la VNI reduce mortalidad del 25% (± 8,4%) al 9% (± 5,6%), una reducción del riesgo del 64%. Por tanto, en la UCI los números necesarios a tratar (NNT) son 2,4 para evitar una intubación y 6,3 para evitar una muerte. En términos económicos de la salud, Keenan et al41 también han demostrado, utilizando el análisis del árbol de decisiones, que la VNI en la UCI produce mejores resultados clínicos pero también reduce los costos desde la perspectiva del hospital.

En el entorno de la sala, el 16% de todos los pacientes ingresados con EPOC permanecen acidóticos.34 Para un hospital general de distrito típico, esto equivale a 72 pacientes por año.5 No es posible en el Reino Unido que todos estos pacientes sean manejados en la UCI y se debe considerar la VNI basada en la sala. Sin embargo, es probable que la técnica sea menos efectiva en este entorno con una proporción de enfermeras por paciente más baja, instalaciones de monitoreo limitadas y menos experiencia en el soporte ventilatorio.

En el ensayo más grande de la sala, se redujo la VNI impulsada por un protocolo simple la necesidad de intubación con criterios objetivos del 27% al 11%, tasas reales de intubación del 11% al 6% y mortalidad del 20% al 10%. Se logró una reducción del riesgo para los tres criterios de valoración del 45-50% y un NNT de 8,3 para los criterios objetivos de intubación, 20 para la intubación real y 10 para la mortalidad34. 26 minutos de enfermería calificada. Para los pacientes con un pH inicial de < 7,30, el resultado con esta estrategia fue menos bueno de lo esperado en los estudios de la UCI.Esto puede reflejar el hecho de que 11 de los 14 centros eran nuevos en la técnica. También puede reflejar las limitaciones del ventilador y el protocolo simples en lugar de las limitaciones de la configuración por sí sola.

Dentro de A & E hay poca evidencia para respaldar la uso rutinario de VNI en todos los pacientes acidóticos, ya que el estudio de Barbe et al demostró que ningún paciente del brazo convencional requirió intubación endotraqueal ni murió36. Además, se sabe que el 20% de todos los pacientes acidóticos en el grupo A & E corrigen su pH en el momento en que llegan a la sala, y el estudio de Barbe et al con solo 12 pacientes en cada extremidad no tuvo la potencia suficiente para detectar una diferencia en el resultado.5,36

Monitoreo de pacientes en VNI y manejo del paciente que falla

Un estudio en el entorno de la sala ha mostrado una posible desventaja de la VNI. Wood et al37 asignaron al azar a 27 pacientes con dificultad respiratoria aguda para recibir tratamiento convencional o VNI en el servicio de urgencias. Las tasas de intubación fueron similares (7/16 frente a 5/11), pero hubo una tendencia no significativa hacia un aumento de la mortalidad en los que recibieron VNI (4/16 frente a 0/11, p = 0,123). Los autores atribuyeron el exceso de mortalidad a un retraso en la intubación, ya que los pacientes convencionales que requerían ventilación invasiva fueron intubados después de una media de 4,8 horas en comparación con 26 horas en los que recibieron VNI (p = 0,055). Es difícil sacar muchas conclusiones de este estudio sobre el lugar de la VNI en las exacerbaciones agudas de la EPOC, dado su pequeño tamaño; sólo seis pacientes tenían EPOC y no estaban gravemente enfermos según los criterios de pH (pH medio en la entrada 7,35). Los grupos también estaban mal emparejados con más casos de neumonía en el grupo de VNI. Sin embargo, sí resalta la necesidad de monitorear a los pacientes, ofrecer VNI en un lugar con enfermeras capacitadas y garantizar que la intubación endotraqueal esté disponible de inmediato cuando sea necesario.

El momento en el que la VNI debe abandonarse en favor de la ventilación mecánica invasiva (VMI) no está clara. Sin embargo, la mejoría en el pH, una caída en la Paco2 y una caída en la frecuencia respiratoria durante las primeras 1-4 horas se asocian consistentemente con el éxito en los ensayos controlados y no controlados4-6,11,28,30,32,42. –45

El fracaso posterior en el curso de la admisión después de un período de VNI satisfactoria, es decir, más allá de las 48 horas, se asocia con un peor pronóstico. Moretti et al46 estudiaron 137 pacientes ingresados con EPOC e insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda, inicialmente tratados con éxito con VNI, de los cuales el 23% se deterioró a las 48 horas de VNI. Estos llamados «fracasos tardíos» se asignaron (no aleatoriamente) a un mayor número de horas de VNI o VMI, según los deseos del paciente y / o familiares. Los pacientes asignados a un aumento de VNI obtuvieron resultados significativamente peores con una mortalidad del 92% en comparación con el 53% en los que recibieron ventilación invasiva, pero hubo una diferencia sustancial en el pH medio en el momento del «fracaso tardío» entre los grupos.47 Independientemente de esto, el fracaso de la VNI tardía después de la VNI inicial exitosa conlleva una mala pronóstico.

Ventilación mecánica invasiva (VMI)

Es necesario reevaluar el lugar de VMI en pacientes con EPOC a la luz de la creciente disponibilidad de VNI. El resultado informado después de la intubación tiende a ser peor que para los pacientes tratados con VNI sola (tabla 2), 11,35,48,49, pero no es lo suficientemente malo como para hacer que la VMI sea inapropiada para la población con EPOC en su conjunto con tasas de supervivencia de 1 año después VMI de 44-66% 50-55 Al evaluar la idoneidad de la VMI y el ingreso en UCI asociado, la gravedad de la enfermedad subyacente, la reversibilidad de la causa desencadenante, la calidad de vida del paciente y la presencia de co Se deben considerar las morbilidades.17 La VNI puede tener un papel en pacientes que han sido intubados desde el principio o después de un ensayo fallido de VNI. Nava et al56 encontraron que la extubación con VNI después de una prueba de pieza en T fallida a las 48 horas se asoció con una duración más corta del soporte ventilatorio (10,2 días frente a 16,6 días), una estancia más corta en la UIT (15,1 días frente a 24 días), menos neumonía nosocomial (0/25 versus 7/25) y mejoró la supervivencia a los 60 días (92% versus 72%) en comparación con la ventilación invasiva continua. Sin embargo, en un estudio similar, Girault et al57 no encontraron ninguna diferencia en el resultado con un enfoque similar.

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Tabla 2

Ensayos clínicos controlados de ventilación no invasiva (VNI) versus terapia convencional: 1 año de supervivencia

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